洋地黃類藥物

洋地黃是治療心力衰竭和室上性異位心律失常的重要藥物。但其治療劑量與中毒劑量較接近，因此中毒現象並不少見。

（一）洋地黃作用的心電圖改變

治療劑量的洋地黃藥物除有增強心肌收縮力外，並能降低竇房結的自律性，加速心室肌的復極過程，而產生特徵性的心電圖改變。但此改變僅說明患者曾經使用洋地黃藥物或反映洋地黃作用，並不表示中毒。

洋地黃效應的心電圖特徵：

1、在以R波為主的導聯中改變最為典型。ST段呈斜形下降，T波低平、負正雙向或倒置，ST-T改變呈 魚鉤狀 波型。

2、Q-T間期縮短。

3、P-R間期輕度延長。

4、竇性心律的頻率減慢。

5、U波可輕度增高。

（二）洋地黃中毒的心電圖改變

中毒劑量的洋地黃藥物可引起各種類型的心律失常。可表現為單一的心律失常，也可有兩種或以上的心律失常交替出現或同時存在。

心電圖特徵：

1、頻發室性期前收縮：洋地黃中毒以室性期前收縮最為多見，呈室早二聯律、三聯律，提示洋地黃中毒。

2、室性心動過速：成對或為多源性、多發性、雙向性室性期前收縮，往往為室性心動過速的先兆。

3、室顫：洋地黃引起的室速往往是室顫的先兆，應給予重視，如不及時治療可引起猝死。

4、房性心律失常：可出現房顫、房撲，房顫伴房室傳導阻滯等，但較為少見。

5、房室傳導阻滯：Ⅰ度、Ⅱ度、Ⅲ度房室傳導阻滯均可發生。Ⅰ度房室傳導阻滯發生最早、最多，Ⅱ度房室傳導阻滯以文氏型多見，Ⅲ度房室傳導阻滯最少。

6、交界性心動過速、交界性逸搏等。

奎尼丁

奎尼丁是治療心律失常的重要藥物。基本作用是與細胞膜上鈉通道蛋白質結合，從而抑制鈉離子內流。

（一）治療量的心電圖改變

1、ST段下移及輕度延長。

2、T波增寬、低平或倒置。

3、Q-T間期延長（一般認為延長至用藥前的25%為治療量作用所致），QRS波增寬。

4、U波增高，U波可與T波的終末部重疊。

（二）中毒量的心電圖改變

1、QRS波時間增寬（大於等於0.16秒以上，如增寬達到葯前50%以上，必須停葯）。

2、心律失常：①竇性心動過緩；②竇性停搏；③竇房傳導阻滯；④房室傳導阻滯；房內及室內傳導阻滯；⑤室早、室速、室顫以至心室停搏等。

3、Q-T間期延長至用藥前的50%為中毒表現。

鈣抑製劑及beta-受體阻滯劑

（1）異搏定：臨床主要應用於室上速、房顫和房撲時控制心室率、竇速等。

異搏定對預激綜合征伴心房顫動者，可使其心室率加快和預激的心跳增多，導致血液動力學變化。

（2）心得安：臨床主要用於治療心律失常及心絞痛，如患者傳導障礙，在靜滴時，須嚴密觀察生命體征。防止造成嚴重休克、心衰、高度房室傳導阻滯、竇房傳導阻滯等。

（3）腎上腺素：為alpha及beta-受體興奮劑，可直接作用於心肌，使心率加快，心肌收縮力加強，心肌耗氧量增加導致心肌缺血，並能激發室性心律失常的發生。

（4）去甲腎上腺素：治療量可使部分患者P波增高，P-R和Q-T間期縮短，及不同程度T波的改變。

（5）異丙腎上腺素：增加心肌應激性和心肌收縮力。還能興奮竇房結及房室交界區，加快頻率和改善心臟的傳導。

普魯卡因醯胺（普卡因）

普魯卡因醯胺與奎尼丁類藥物基本相同，但作用較奎尼丁弱，對心肌的收縮力和抑制作用較輕。臨床上常用本葯抑制室性心律失常。大劑量用藥可引起室性期前收縮、房室傳導阻滯與心室停搏。

心電圖特徵

1、T波低平、倒置，Q-T間期延長，QRS間期增寬，振幅降低，房室傳導阻滯，偶見電交替現象。

2、QRS時限增寬為普魯卡因中毒常見的早期表現之一。QRS較用藥前延長25％～30％可能為中毒應立即停葯，否則將導致嚴重心律失常，甚至突然死亡。

胺碘酮主要引起心肌細胞復極時間延長，從而終止折返性快速心律失常。

使用后可出現如下心電圖改變

①心率減慢或過緩；

②U波增高，T波切跡或變形；

③Q-T間期（或Q-Tc間期）延長，大於用藥前的25%～30%應立即停葯；

④可出現各種傳導阻滯。減少用藥或停葯後上述現象可消失。

ECG

心電圖展示

洋地黃類

圖一為洋地黃中毒ST段呈 魚鉤樣。

圖二為洋地黃中毒的頻發室性期前收縮。

奎尼丁

前段：服用奎尼丁時的心電圖，心率65次/分，QRS波群0.12s，QT間期0.64s。後端：停葯后，QRS波群及QT間期均恢復正常。

胺碘酮

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