高壓氧治療感音神經性耳聾

感音神經性聾治療在醫學上還是一大難題,特別是程度重、病程長的患者,在科學發達的今天仍然是苦無良方,用一般藥物很難奏效。根本原因在於耳蝸末梢感受器和聽神經組織是人體最嬌嫩的組織之一,一旦損毀,很難修復和再生。多少年來,醫學家們一直在探索感音神經性聾的發病機制,從組織病理學、電生理學、組織化學以及電鏡超微結構的動物試驗來研究,雖然還沒有完全統一的認識,但其中有兩點是共同的:一是供血不足,耳蝸微循環障礙;另一是組織細胞缺氧。人們發現,耳蝸螺旋器對氧的消耗量很大,甚至超過眼底視網膜和大腦組織。現已查明耳蝸螺旋器細胞中蛋白質和核糖核酸的合成作用要比血管紋處高好幾倍。這就是說,聽覺毛細胞對氧的缺乏非常敏感,哪怕是瞬間的缺氧影響也很大,有可能導致暫時性或永久性的聽力損害。

Advertisements

先從內耳組織解剖學來看,耳蝸整個動脈血液供應來自顱底大腦的椎-基底動脈環發出的內聽動脈。內聽動脈是一終末支,沒有側支循環,一旦發生堵塞時,不能由其他動脈血液加以補償;此外,耳蝸毛細胞處於耳蝸中階基底膜的中部,耳蝸微毛細血管到達毛細胞的距離比其他組織要相對長一些,尤其是外毛細胞,因此,氧氣不論從外側壁血管紋或是通過中軸的血管擴散到毛細胞是很緩慢的,耳蝸螺旋器氧供應常受限制,容易招致缺氧損害。尤其是耳蝸基底圈微毛血管到達螺旋器毛細胞的距離更長,由此耳蝸感受聲波高頻部分最為危弱,這些說明了耳蝸的天然缺陷,同時也說明了感音神經性聾為什麼總是在高頻部分,聽力下降得多的原因之一。

再從病理生理學的角度來看,人的生命活動離不開生理氧化過程,有生理氧化就要消耗氧。在機體新陳代謝過程中,氧起著極其重要的作用,氧是維持細胞內外鈉、鉀離子的主動運輸和細胞興奮性的必要條件。氧又是通過動脈血提供的

Advertisements

。各種不同的外來有害因素所造成的感音神經性聾,可能在很大程度上都影響了內耳的血液供應,使內耳螺旋器和聽神經末梢發生缺血、缺氧,終致變性。特別是突發性聾,如果是由於血管病變,那肯定是會造成內耳血運不良,供氧不足;即使是由於病毒感染,也是先引起毛細血管內皮腫脹,紅細胞凝集,血液變得黏稠,血流淤滯,最終也導致內耳缺血、缺氧的同樣後果。

由上可見,氧的供應對保證內耳組織結構正常生理功能是何等重要。由此,在臨床上,用吸氧療法來治療一些感音神經性聾,也就應運而生。

平常說的一個標準大氣壓是指緯度45度的海面上,溫度為零度(℃)時,單位面積上所受到的大氣壓,它等於101.3千帕(760毫米汞柱),或相當於每平方厘米1千克的壓力,它也稱為「常壓」。凡超過一個大氣壓的壓力稱為高壓,在超過一個大氣壓的環境下吸純氧稱為「高壓氧療法」。應用高壓氧治療所需的特殊設備叫加壓艙。臨床治療時一般以「絕對壓」表示。附加壓(也就是艙內表壓)加上常壓(1個大氣壓)等於絕對壓。我們在平時呼吸空氣時,將氧攝入肺內,通過肺泡和肺毛細血管彌散進入血液,由血液循環送到人體各部,供細胞利用。人體的血氧含量表現為動脈的血氧張力,而組織接收供氧狀態表現在組織的含氧量和儲氧量以及組織內氧的有效彌散距離。在常壓下呼吸空氣時,動脈的血氧張力只有13.3kPa(100毫米汞柱),進入血液的氧絕大多數與血紅蛋白結合成氧合血紅蛋白,而以物理狀態溶解在血液中(稱為「溶解氧」)的量很少,每100毫升血液中的溶解氧只有0.3毫升,這時組織主要靠血紅蛋白來提供氧。

如果我們吸入100%純氧,這時動脈的血氧張力提高到86.77kPa(650毫米汞柱),每100毫升血液中的溶解氧提高到2毫升,這時血中氧合血紅蛋白的結合氧只從18.2%容積提高到18.8%容積,可見變化不大。但是在氧的傳遞過程中,溶解氧更利於組

織利用,因此醫院裡搶救患者因缺氧而輸氧時,常用這種方法來為血液提供更多的溶解氧。那麼,如果我們在2.5~3個絕對大氣壓下吸入純氧,又將如何呢?據測定,這時的動脈血氧張力增加到235.4~284.62kPa(1770~2140毫米汞柱),特別是動脈血的溶解氧上升到每100毫升血中有5.3~6.4毫升,比常壓下呼吸空氣時的增高17~20倍。在這種情況下,即使沒有血紅蛋白,血液中的溶解氧就足以滿足機體氧化、代謝需要。此外,在高壓氧情況下,組織的含氧量因動脈血氧張力增加而增加,組織內的儲氧量也相應增多。而且,由於氧的壓力梯度增大,氧從肺泡彌散入血的量也增大,血向組織彌散的氧增多,氧的有效彌散距離隨之延長,這就更能滿足病變細胞的需氧量。

Advertisements

你可能會喜歡