什麼是突發性耳鳴，突發性耳鳴該如何治療（二）

突發性耳鳴常發生於中年人，為耳鼻咽喉科急重症之一。常由內耳外傷、感染、藥物中毒、感冒、疲勞、情緒激動、用力擤鼻涕等引起。可採用中西醫結合的方式進行治療。日常生活中可通過注意耳部衛生及科學飲食進行預防。

(一)病毒感染

病毒感染是引起本病的最常見的原因。病毒感染循下述主要途徑。

1.血行感染 病毒顆粒由血循環直接進入內耳血循環內，引起耳蝸循環障礙或內淋巴迷路炎。

2.經腦膜途徑 病毒由蛛網膜下腔經內聽道底的篩板或經蝸小管侵入外淋巴間隙引起外淋巴迷路炎，故耳蝸癥狀出現於腦膜炎之後。帶狀皰疹病毒是引起外淋巴迷路炎的主要病原。

3.經圓窗途徑 病毒引起的非化膿性中耳炎，感染可經圓窗侵入內耳。

(二)血管病變

血管病變在突聾發病機制中有重要意義。Wilson指出由於部分或全部耳蝸血管堵塞引起的突聾的發病率還不清楚，但少於病毒性迷路炎。也有人認為血管病變在突聾致病原因中佔3/4。由於血管痙攣、栓塞、血栓形成、血管受壓、血管內狹窄、出血、血液凝固性增高、動脈血壓波動以及其他血管障礙，因缺氧而使螺旋器感覺結構發生變性。其中除血管痙攣者外，其他預后均差，常致永久性聾。耳蝸耐氧力很弱，缺氧60s后耳蝸微音電位和神經動作電位就消失，如血流被阻30min，雖血流恢復，但耳蝸電位卻不能恢復。大崎勝一郎藉助放大55倍的皮膚粘膜顯微鏡觀察到突聾病例中存在血管內"淤塞"現象，認為這種現象可能造成內耳微循環障礙而導致突聾。其病理生理機制是病理性血管內紅細胞凝聚→血液粘度增加→血流速度下降→缺氧→滲透性增加、組織水腫、血液濃縮、小血栓形成→組織損傷。

(三)迷路膜破裂

迷路膜破裂系指內耳的圓窗或卵圓窗膜破裂合併蝸管膜破裂。由於膜破裂，引起突發性感覺神經性耳聾、眩暈和耳鳴等癥狀。因突然用力活動或經歷氣壓劇變引起中耳氣壓驟變及顱壓驟變。此壓力的改變引起迷路膜破裂的機制可從兩方面理解。

1.外爆途徑

腦脊液壓力增高，蝸小管和內聽道的篩孔將此壓力改變傳遞到外淋巴系統，其中蝸小管可能起主要作用。在正常情況下蝸小管內存在網狀絨毛及屏障膜，使腦脊液與外淋巴間不能暢通無阻。

2.內爆途徑

耳咽管一鼓室壓力驟增，壓力向內直接作用於圓窗，或通過聽骨鏈作用於卵圓窗，穿破圓窗膜或卵圓窗環韌帶，有相似的內迷路膜(基底膜及前庭膜)破裂的逆向連鎖反應，導致突聾。

(四)膜迷路積水

一些輕、中度突聾，不論有無眩暈，可能是梅尼埃病的不同類型。突聾亦可能是梅尼埃病最先出現的癥狀。患者中最後發展為梅尼埃病者佔5%~6.6%。突聾速尿試驗陽性者佔27%(3/11人)。速尿是一種快速利尿劑，應用后前庭水腫減退，可使前庭功能趨向正常。上述現象支持有些患者可能存在膜迷路積水。

在各種情況下，"噪音"是用來抑制惱人的噪音，一個人的大腦。有幾個大腦細胞，用來抑制雜訊。而相對患有耳鳴的朋友，就必須加戴一些防止耳鳴的設備，這些設備包括以下內容:白雜訊機，其產生的環境聲音，給出了一個有效的治療耳鳴，助聽器，這是特別有用的，如果一個人有聽力問題;屏蔽設備，這是助聽器，抑制耳鳴的癥狀相似;耳鳴保留，這是單獨原理，掩蓋了特定頻率，讓耳鳴消失，達到緩解或治療耳鳴的作用。

(一)耳聾 此病來勢兇猛，聽力損失可在瞬間、幾小時或幾天內發生，也有晨起時突感耳聾。慢者耳聾可逐漸加重，數日後才停止進展。其程度自輕度到全聾。

（二)耳鳴 耳聾前後多有耳鳴發生，約佔70%。一般於耳聾前數小時出現，多為嗡嗡聲，可持續1個月或更長時間。有些病人可能強調耳鳴而忽視了聽力損失。

(三)眩暈 約2/5天1/2突聾伴有不同程度的眩暈，其中約10%為重度耳聾，噁心、嘔吐，可持續4~7天，輕度暈感可存在6周以上。少數患者以眩暈為主要癥狀而就診，易誤診為梅尼埃病。數日後緩解，不反覆發作。

(四)耳堵塞 耳堵塞感一般先於耳聾出現。

(五)眼震 如眩暈存在可有自發性眼震。