最新研究發現，腦瘤因缺乏這種蛋白質而停止生長！

NIH資助的科學家團隊的實驗表明，阻止某些腦腫瘤擴張的潛在方法。 圖片由美國斯坦福大學Michelle Monje博士提供

根據斯坦福大學醫學院研究人員的一項新研究，某些侵略性腦腫瘤的生長可以通過切斷其進入腦神經細胞產生的信號分子來停止。

研究人員發現，當信號分子神經絲氨酸蛋白酶-3缺失時，或者當其信號被藥物中斷時，高級膠質瘤就不能擴散到小鼠的大腦中。

這項研究已於9月20日在線發表。 Humsa Venkatesh是研究的主要作者。

「研究人員認為，當我們將膠質瘤細胞置於缺乏神經絲氨酸蛋白酶3的小鼠腦中時，可能會將腫瘤生長減少到可測量的程度，我們發現這真的不可思議：幾個月來，這些腦腫瘤根本沒有生長，「神經學助理教授，研究資深作者Michelle Monje博士說。 研究結果表明，中斷神經絲氨酸3信號可能是控制人類高級別膠質瘤的有效策略。

高級膠質瘤是一種致命的腦腫瘤，包括：成年膠質母細胞瘤，美國亞利桑那州參議院的約翰·麥凱恩罹患的就是這種腦癌; 間變性少突膠質細胞瘤；兒童膠質母細胞瘤; 和稱為瀰漫性內分泌神經膠質瘤的兒科腫瘤。五年生存率分別為：少突膠質細胞瘤60%，成人和兒科成膠質細胞瘤約佔10％，而DIPG（腦幹腫瘤）幾乎為0。 迫切需要新的治療方法。

操縱正常的組織

新發現建立在Monje團隊於先前2015年發布的研究基礎之上。當時，科學家們的研究顯示，neuroligin-3促進了高級膠質瘤的生長。 這是令人驚訝的，因為蛋白質是健康腦神經可塑性的正常機制的一部分，癌症可以劫持器官的健康功能來推動癌症的發展，這是一個相對較新的觀點。

在新研究中，Monje的小組研究了通過遺傳工程缺乏neuroligin-3的小鼠。 這些小鼠具有幾乎正常的腦功能。 然而，當他們的大腦植入人類高級膠質瘤時，癌細胞不能增殖。 增長停滯持續數月。

Monje說：「缺乏neuroligin-3不會殺死癌細胞，那裡的細胞仍然存在，但它們不會生長。 然而，植入后4½個月，一些小鼠的腫瘤規避了對神經營養因子-3的依賴，並開始再次生長。

對高級膠質瘤的影響

研究人員還試圖用人乳腺癌細胞植入缺乏神經絲蛋白-3的小鼠腦部。 證實缺乏neuroligin-3不影響乳腺癌生長，顯示其效果對高級別膠質瘤具有特異性。

不同類型的高級膠質瘤反應的強烈程度不同。 為了找出原因，研究人員進行了跟蹤實驗，檢查了神經絲氨酸-3在神經膠質瘤細胞分裂中作用的細胞信號，這表明神經絲蛋白-3激活多種促癌信號通路並增加基因的表達，參與細胞增殖，促進惡性腫瘤生長的鉀通道功能和突觸功能。研究人員現在認為，神經纖維蛋白-3的功能不僅僅是影響神經膠質瘤細胞分裂，未來還需要進一步的研究來澄清其確切的作用，Monje說。

該小組還研究了阻斷神經絲氨酸-3是否具有治療膠質瘤的潛力。研究人員使用帶有正常神經絲氨酸-3和高級神經膠質瘤的小鼠，測試了兩種神經絲氨酸-3分泌抑製劑是否可以阻止癌症的生長。其中一種抑製劑從未在人體中進行過測試，但另一種已經達到了臨床試驗階段，作為腦外潛在的化學療法。

兩種抑製劑在短期試驗期間顯著降低膠質瘤生長，這表明抑制神經絲蛋白-3分泌的策略可能有助於人類腦瘤患者。

明確治療道路

「現在我們的治療道路非常明確;我們正在相關公司合作，努力將其用於腦腫瘤患者的臨床試驗。」Monje說。但是她指出，抑制神經絲蛋白-3並不代表能夠治癒高級別膠質瘤，因為它不會殺死癌細胞。最終，她希望將其與針對腫瘤的其他治療策略相結合。

「我們必須從不同的角度攻擊這類腫瘤來達到治癒目的，」Monje說。使用神經絲蛋白-3抑制來緩解腫瘤進展的可能性是一個有希望的發展。「任何具有統計學意義的生命延長和生活質量的提高都是腫瘤患者的真正勝利。」

本文為全球腫瘤醫生網整理編輯，轉載請註明來源於全球腫瘤醫生網。