痛風性關節炎的病理學：痛風性肉芽腫可破壞關節軟骨甚至溶骨！

痛風是長期血尿酸增高、尿酸鹽結晶廣泛沉積所引起的慢性代謝性疾病。在日常生活中，我們常將痛風性關節炎與痛風等同起來，其實，痛風性關節炎只是痛風諸多損害中的一種。高尿酸血症是痛風發生的重要生化基礎，痛風性關節炎則是痛風最典型的臨床表現。不過，有些風友雖然已經痛過很多次，但對這種關節炎的病理變化並不清楚。接下來，我們將簡要科普痛風性關節炎的病理學知識。

痛風性關節炎占慢性關節炎疾病的2%~5%，可分為急性期（急性痛風性關節炎）、間歇期（無癥狀期）和慢性期（慢性痛風性關節炎、痛風石沉積）。痛風性關節炎首次發作多為單關節，50%首發於第一跖趾關節，因為尿酸鹽的溶解性為溫度依賴性，在25攝氏度時，其溶解度下降約50%，而25攝氏度正是清晨第一跖趾關節的近似溫度，再加上此處血液循環緩慢，尿酸更容易沉積在此處。在以後的病程中，約90%的痛風患者該部位反覆受累。

痛風的急性期

痛風急性期病理變化主要表現為滑膜充血、有滑液產生、滑膜表面細胞增生、滑膜有瀰漫性或血管周圍炎細胞浸潤，部分病例的滑膜內可見到尿酸鹽結晶。尿酸鹽通過關節滑液沉著於關節軟骨，使軟骨表面糜爛。抽取關節滑液，在顯微鏡下可見細針形的尿酸鹽結晶。

急性痛風性關節炎緩解后，一般無明顯後遺症狀，有時僅有發作部位皮膚色素加深，呈暗紅色或紫紅色、脫屑、發氧，稱為無癥狀間歇期。多數痛風患者在首次發作后出現1~2年的間歇期，但間歇期長短差異很大。隨著病情的進展，間歇期會逐漸縮短。

痛風的慢性期

關節畸形和痛風石的形成是痛風病程進入慢性病變的標誌，多在起病10年後出現。痛風石可見於關節內、關節周圍、皮下組織及內臟器官等。常見於足趾、手指、腕、踝、肘等關節周圍，隆起於皮下。痛風石外觀大小不一，可以從幾毫米到幾厘米，一般不超過6厘米，表面菲薄，破潰後排出白色粉末狀或糊狀物，經久不愈，但較少發生繼發性感染。

由於尿酸鹽反覆刺激使病變成為慢性，此時關節病變處除有痛風急性發作時的軟骨破壞之外，軟骨邊緣的軟骨膜可出現增生並伴鈣化、骨化，形成鳥嘴樣骨贅，加重關節的肥大和畸形。關節軟骨的破壞除直接因尿酸鹽結晶沉積的原因之外，滑膜的痛風性肉芽腫（即痛風石）也可破壞關節軟骨導致溶骨，並造成不規則骨下損傷，出現持續性關節腫痛、畸形甚至骨折，稱為慢性痛風石性關節炎。

在顯微鏡下，典型的痛風石表現為尿酸鹽結晶呈平行或放射狀排列，與一些蛋白性物質共同形成痛風石的核心，周圍繞有纖維細胞、淋巴細胞、免疫細胞及大量組織細胞。痛風石可伴有鈣化、骨化，這種已經硬化的痛風石已經無法通過血液與周圍組織進行成分交換，很難軟化溶解，只能通過外科手術切除。

痛風病例的關節滑液分析呈白細胞增多的炎症性改變，甚至可以在滑液的沉澱物中也識別出尿酸鹽結晶。尿酸鹽結晶沉積還會從關節擴散至鄰近的軟組織，並導致韌帶損傷，最終會沉積到皮下組織，導致皮膚潰瘍。