科學家發現調節胰島素分泌量的關鍵「角色」！

大腦是調節食慾，體重和新陳代謝的關鍵。具體來說，在下丘腦中存在一小群POMC神經元，其檢測並整合與身體能量狀態相關的信號並激活適當的生理反應。這些神經元對葡萄糖，脂肪酸和氨基酸等營養物質的波動敏感。

現在，由CIBERDEM網路成員Marc Claret和AntonioZorzano共同主持的研究項目揭示了下丘腦中POMC神經元與胰腺胰島素釋放之間的聯繫，並描述了與此有關的新分子機制。

該研究已發表在細胞代謝中。

下丘腦與胰腺之間的聯繫

POMC神經元檢測營養物質可利用的變化，但是所涉及的分子機制尚不清楚。線粒體形狀的變化，被稱為線粒體動力學，在改變代謝條件以調節細胞需求方面作為能量適應的機制。

為了確定POMC神經元細胞核線粒體動力學缺陷是否會引起代謝改變，研究人員在小鼠中除去了線粒體蛋白Mitofusin 1。

首先，科學家們觀察到，這些小鼠已經改變了葡萄糖水平的檢測和空腹和餵食狀態之間的適應性。其次，他們發現這些缺陷導致胰島素分泌減少引起的葡萄糖代謝紊亂。

「這是驚奇的發現，這些神經元不僅涉及到控制攝入量，這已經是已知的，而且還控制了胰腺β細胞分泌的胰島素的量，」巴塞羅那IRB複合代謝疾病和線粒體實驗室Zorzano解釋說。

科學家們首次觀察到下丘腦和胰腺之間的這種溝通取決於蛋白質Mitofusin1的活性;他們開始了解這個連接的一些分子細節。

他們描述這些改變是由於下丘腦中自由基氧（ROS）的產生不成比例，但是暫時增加。當實驗室恢復下丘腦的ROS水平時，胰腺分泌正確的胰島素水平。

肥胖和糖尿病

IDIBAPS神經元代謝控制組組長MarcClaret說：「我們的研究結果還表明了這種動物模型的病理學意義，因為富含脂肪的飲食使得這些老鼠更容易發生糖尿病。」

胰島素分離是糖尿病的主要現象。占糖尿病患者85％的2型糖尿病患者具有較少的β細胞，降低分泌胰島素的能力。

Claret說：「了解調節胰島素的機制很重要，有助於我們更好地了解糖尿病的病理生理。鑒於我們正在談論複雜干預的神經機制，因此需要做很多研究來應用這些發現。「(楓丹白露205627)