雙氧水致心跳驟停搶救成功 1 例

作者：張拴軍，蘭州軍區蘭州總醫院麻醉科

患兒，女，11歲，98 cm，22kg，因右股骨骨髓炎合併骨折行外固定架固定術后4月骨折未癒合，擬在全身麻醉下行右側股骨外固定架更換術、骨髓炎病灶清除術。

術前檢查未見明顯異常。患兒麻醉誘導插管順利，聽診雙肺呼吸音清晰對稱。吸入2.5%七氟醚靜脈泵注瑞芬太尼0.1μg·kg－1·min－1維持麻醉。手術歷時2h，術中出血150ml，尿量300ml，補液1200ml。

手術切口縫合完成時BP　90/50mmHg，SpO2100%，HR　85次/分，PETCO232mmHg，外科醫師由直徑約1.5 cm的外固定架釘空向內部加壓注入3%雙氧水約20ml沖洗創口后HR　163次/分，BP　66/38mmHg，SpO2 85%，PETCO2 10mmHg，患兒顏面及口唇明顯發紺，聽診雙肺未聞及明顯啰音，心音消失，雙側瞳孔散大，立即停止所有麻醉藥物並CPR，約9min後患兒心跳恢復，血流動力學逐漸趨於平穩：HR　113 次/分，BP　103/60 mmHg，SpO2 100%，PETCO2 36mmHg。

觀察患兒面色口唇顏色正常，雙側瞳孔等大等圓直徑約3mm，囑外科醫師儘快行創面包紮後送ICU。搶救中靜注腎上腺素0.5mg，地塞米松25mg。隨後予以頭戴冰帽，20%甘露醇100ml靜脈滴注。

掀去手術單后發現術側大腿較對側明顯變粗，腹部及部分胸壁有明顯握雪感，以術側最為顯著。轉入ICU行床旁胸部X線片示：雙肺紋理紊亂，請結合臨床；右側胸壁皮下氣腫。血氣分析：pH　7.21，PCO2 35 mmHg，PO2 138 mmHg，BE －12.9mmol/L，HCO3 4.9mmol/L，Lac　1.5mmol/L，SO2 99%，FiO2 40%。9h後患兒意識恢復，自主呼吸良好，16h后拔出氣管導管，1周后康復出院。

討論

術中患兒出現發紺、心跳驟停，早期沒有關注到外科醫師注射雙氧水，積極CPR搶救成功后發現術側大腿、腹部及部分胸壁有皮下氣腫，胸片證實右側胸壁皮下氣腫。高度懷疑本病例因加壓注射雙氧水到已經縫合的密閉手術創口內產生的氣體逸出困難，沿皮下向上走行形成皮下氣腫；同時釋放大量熱能，促使創口內靜脈竇開放，產生的大量氧氣使創口內的壓力劇增，氧氣和雙氧水經右心繫統進入肺循環，栓塞右房、右室及右室流出道導致血流受阻，同時伴有雙氧水的直接毒性反應和間接產生次氯酸所致毒性反應，導致缺氧心跳驟停。

雙氧水是一種強氧化劑，是優良的供氧劑和消毒劑。3%雙氧水1ml在體內反應可生成氧氣9.8ml，並釋放熱量202.6J。在密閉或半密閉條件下注射雙氧水有導致氧氣栓塞的危險，當吸收入血的氧氣量達到40ml時，75%患者容易發生猝死。

氧氣進入體內後有4種途徑進行分佈：（1）經右心繫統進入肺循環，通過肺泡毛細血管膜進行彌散，最後經呼吸排出體外。（2）聚集右心房與上腔靜脈結合處，大量氣泡可栓塞在右房、右室及右室流出道，導致血流受阻。（3）大量氣栓通過未閉的卵圓孔（約25%人群）進入體循環。（4）氣體通過肺動脈－靜脈分流，穿過肺毛細血管而直接進入體循環，引起心、腦、肝、腎栓塞。

注射雙氧水后瞬間發生肺栓塞癥狀為判斷肺氧氣栓塞提供較為確鑿的證據。食道超聲能直接監測到心房、心室存在的氣體，最小檢測量可達0.02ml/kg的氣體，而從中心靜脈導管中抽出泡沫性血液則是氧氣栓塞的明確證據。及時快速診斷是搶救氧氣栓塞成敗的關鍵。一旦懷疑氧氣栓塞立即停止手術，停用雙氧水沖洗；頭低位30°；左側卧位；敞開沖洗部位並用鹽水沖洗；停用吸入麻醉藥改用純氧。本病例雖然搶救成功但未嚴格按照肺氧氣栓塞的急救原則進行處理，值得警訓。

來源：臨床麻醉學雜誌2015年12月第31卷第12期