支氣管哮喘與慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺COPD)的鑒別診斷!

慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺COPD)的傳統定義為以氣流受限為特徵的一種疾病狀態,其診斷標準為:在吸入支氣管舒張劑后,第一秒用力呼氣容積(FEV1)<80%預計值,且與用力肺活量(FVC)的比(FEV1/FVC)<70%。

在臨床上,表現這種通氣功能障礙狀態的疾病很多,最常見為肺氣腫,但肺大皰、哮喘、支氣管擴張、囊性纖維化、職業性肺塵埃沉著病患者均可發生氣流受限,由此可見,COPD實際上是一種綜合征。然而,支氣管擴張、囊性纖維化、肺塵埃沉著病有其特定的病因、發病機制和治療方法,不同於吸煙和長期有害顆粒或氣體暴露引起的氣流受限,因此國際上逐漸趨於將COPD作為一種獨立疾病進行定義,並制訂防治指南,哮喘、支氣管擴張、囊性纖維化不屬於COPD。典型代表是WHO和慢性阻塞性肺疾病全球防治創議(GOLD)於2006年和2007年制訂的新版本給COPD下的定義:

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COPD是一種具有氣流受限特徵的可以預防和治療的疾病,氣流受限不完全可逆、呈進行性發展,與肺部對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常炎症反應有關。COPD主要累及肺臟,但也可引起全身(或稱肺外)的不良效應。

肺功能檢查對確定氣流受限有重要意義。在吸入支氣管舒張劑后,FEV1/FVC<70%表明存在氣流受限,並且不能完全逆轉。慢性咳嗽、咳痰常先於氣流受限許多年發生並持續存在,但不是所有有咳嗽、咳痰癥狀的患者均會發展為COPD。部分患者可僅有不可逆氣流受限改變而無慢性咳嗽、咳痰癥狀。一些已知病因或具有特徵病理表現的氣流受限疾病,如支氣管擴張症、肺纖維化病、肺囊性纖維化、瀰漫性泛細支氣管炎以及閉塞性細支氣管炎等,均不屬於COPD。只有慢性支氣管炎和(或)肺氣腫,而無氣流受限,也不能診斷為COPD。

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COPD的新定義突出強調其可預防、可治療,是為了消除醫生對COPD的消極態度,樹立積極研究、強化管理的信心,新定義也力圖消除患者的悲觀情緒,提高治療的依從性。

哮喘和COPD是用於描述氣道阻塞的兩種不同類型,都是相對的非特異臨床術語,主要區別在於其可逆性是自發的還是對治療的反應。COPD的新定義和對哮喘的新認識越發使人感覺到COPD與慢性持續哮喘相似。某些哮喘患者可以有混合性或不可逆的氣流阻塞,因此不可能把氣流阻塞不完全可逆的哮喘與氣流阻塞部分可逆的慢性支氣管炎和肺氣腫明確區分。

COPD與哮喘的主要共同或相似點為:

①均存在氣道慢性炎症。

②均有基因基礎和環境因素作用的背景。

③均有支氣管痙攣和分泌亢進的病理生理異常。

④均可表現呼吸困難、胸悶、憋氣、喘鳴、咳嗽。

⑤部分COPD患者可表現氣道高反應。

⑥部分COPD患者氣流受限具有可逆性。

⑦均可發生不同程度的氣道重塑。

⑧吸入皮質激素和長效支氣管舒張劑對中重度持續哮喘和COPD均有效。

近年的臨床研究顯示,用於治療哮喘的吸入皮質激素和長效β2受體激動劑合劑對COPD患者也有效,進一步證明COPD和哮喘的病變性質確實存在相似性。然而,兩者間存在許多差異,最重要是:

①哮喘的發病較早,起病於嬰幼兒期者不少,而COPD通常起病於中年以後,絕大部分為吸煙者或與有害氣體或顆粒暴露有關的人群,而且進入老年期以後,多數癥狀很典型,肺功能損害顯著。

②哮喘的家族性明顯,反映哮喘與遺傳基因關係密切,COPD雖也有家族分佈的現象,但多與相同的吸煙嗜好或環境有關,很難以遺傳易感性解釋。

③多數哮喘患者伴發其他變應性疾病,特別是變應性鼻炎和皮炎(如濕疹),而COPD患者伴發這些變應性疾病的幾率低得多。

④氣道激發試驗和舒張試驗顯示哮喘患者支氣管具有顯著的易收縮性和可舒張性,COPD患者對這些試驗的反應通常微弱。

⑤哮喘的發病或加重多表現發作性、周期性、季節性,可以自行緩解或經治療緩解,而COPD患者的癥狀基本呈持續性、進行性,是全球引起疾病、死亡和消耗保健資源的主要原因,每年約有275萬患者因COPD而死亡。

哮喘是否可以合併COPD?這個問題已逐漸得到共識。哮喘和COPD都是慢性氣道炎症性疾病,但二者的發病機制不同大多數哮喘患者的氣流受限具有顯著的可逆性,為其不同於COPD的關鍵特徵之一。兩者的臨床表現以及對治療的反應也有明顯差異。但在哮喘和COPD的群體中,估計有30%的患者同時具備哮喘和COPD的主要特徵,特別是長期吸煙的老年哮喘患者。部分哮喘患者隨著病程延長,可出現較明顯的氣道重塑,導致氣流受限的可逆性明顯減小,臨床很難與COPD相鑒別。在臨床上,COPD和哮喘可以發生於同一位患者的概率並不低,因此,澳大利亞紐卡斯爾 John hunter醫院 Gibson醫師把這組臨床病症稱為「哮喘-COPD重疊綜合征( overlap syndrome of asthma and copd)」。哮喘與COPD的並存加重了氣道重塑,顯著影響了哮喘的可逆性,增加控制難度,而作為哮喘病理生理特徵的氣道高反應性也促發COPD的反覆急性加重,加速肺功能的損害。

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