節食減肥太痛苦，運動減肥沒時間？你可以嘗試基因減肥法！by生物趣談

肥胖症是機體能量攝入大於消耗的一種慢性能量平衡失調的狀態,常伴隨高血壓、冠心病、糖尿病、血脂異常等多種疾病而嚴重危害人類健康。隨著經濟飛速發展和生活方式的轉變,國內外肥胖發生率顯著增加，成為威脅人類健康和生活滿意度的最大殺手。

我們通常把肥胖分為先天性遺傳因素和後天因素。先天性遺傳的肥胖是由多個基因控制的，基因發生鹼基突變引發脂肪代謝異常或相關基因表達程度不夠或過表達等能夠導致脂肪堆積引起肥胖；後天因素則與飲食、運動、藥物、神經等多種環境條件密切相關。如果說後天因素可以通過人為干預進行調節，那麼遺傳因素，我們是否能夠控制呢？

回答這個問題之前，我們先了解一下肥胖形成的相關基因及作用機制。隨著科學研究發展，目前已發現多種與人體肥胖有關的基因，其中FTO(fat mass and obesity associ-ated gene)基因是一個與肥胖密切相關的等位基因，2007年由英國牛津大學研究小組首先鑒別出來,目前它已在國際上被廣泛認識並研究。

FTO等位基因定位於16號染色體，FTO等位基因的SNP（單核苷酸多態性）定位於第1個內含子,SNP是人類可遺傳的變異中最常見的一種。研究發現，FTO基因並不直接導致脂肪積累，其主要在脂肪前體細胞中起作用，並調控下游IRX3和IRX5兩個基因的表達，IRX3和IRX5是產熱過程的主要控制子：正常情況下，IRX3和IRX5基因處於關閉狀態，FTO基因調控下游基因發揮產熱過程使脂肪細胞消耗成能量；當FTO基因上的胸腺嘧啶（T）被胞嘧啶（C）取代時，IRX3和IRX5就會啟動並關閉產熱過程，導致脂質堆積和肥胖。而當C轉變為T的時候，IRX3和IRX5就會關閉，產熱過程恢復正常，停止儲存脂肪。

如果將IRX3和IRX5基因關閉，是不是就可以瘦瘦瘦了？目前，研究人員用CRISPR/Cas9系統對這個核苷酸進行編輯，將C轉變為T，恢復原來的FTO基因序列，成功逆轉了脂肪前體細胞的肥胖風險。目前該研究主要應用在人類細胞和小鼠中，通過採用以上策略成功逆轉了肥胖。期待利用CRISPR/Cas9技術治療肥胖進一步研究成果。

關於遺傳因素產生肥胖的控制問題，一些研究人員指出，儘管與肥胖有關的基因FTO的SNP變異會使一些人有更高的患肥胖症的風險,但他們有可能通過低能量飲食而抵消FTO基因對肥胖的不利影響。攝入太多的能量很容易增加體重,假如採取一種低能量的飲食,不管是否攜帶危險基因FTO,均可避免肥胖發生。

參考文獻：

FTO Obesity Variant Circuitry and Adipocyte Browning in Humans（2015）