石漢平:胃的學問

胃是一個非常特殊的消化器官,它儲存食物、感知食物,並對食物進行調和(accommodation)、粉碎,最後排空食物。除吸收少量乙醇、銅、碘外,胃幾乎不吸收任何營養素[1]。

儘管如此,胃的疾病及其手術如胃癌、胃部分切除術卻嚴重影響機體營養狀況,導致嚴重營養不良。胃癌是營養不良發生率最高的疾病之一,胃部分切除術後患者體重丟失幾乎不可避免。本文討論胃的若干生理問題與臨床聯繫。

1、解剖

胃從功能上分為兩個區 :口區(orad region)及尾區(caudadregion)口區即胃底,是食物儲存部位。首先攝入的固體食物排列於胃底及胃體大彎側,後來攝入的固體食物排列於小彎側,由下往上(賁門)排列。少量液體食物沿胃小彎往下至幽門,大量液體分佈於整個胃壁黏膜層表面,將固體食物與胃壁隔開。胃底含有大量泌酸腺(oxynticgland)、壁細胞,胃底通過迷走神經的膽鹼能機制促進胃液分泌,胃液為低滲透壓液體,鈉含量僅為0.38%(60mmol/L)。低滲胃液對高滲食物(鈉含量約為1.8%~3%)進行稀釋,將其變為等滲狀態,這一過程稱為胃底調和與適應機制,其作用是在不增加胃腔壓力的情況下,增加胃容量。調和是食物消化的第一步,研究發現:40% 的消化不良是調和障礙所致,與正常人比較,調和障礙患者更早出現飽腹感,能量攝入減少 [2],見圖1。胃切除術后調和障礙可能是胃手術后營養不良的重要原因之一。

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傾倒綜合征是胃切除手術后的一個重要併發症,其發病主要與迷走神經切斷使胃的調和機制喪失、高滲透壓食物快速排出進入空腸有關;胃腸吻合口越大,食物滲透壓越高,吻合空腸越往上(即輸入袢越短),傾倒綜合徵發生率越高,見圖 2。

尾區即胃竇,是食物的碾磨部位,攝入的食物在此被碾磨成 1μm的食糜,幽門連同胃竇、十二指腸形成壓力梯度,促使食物排空。十二指腸是食物接收器及排空調節器,通過分泌膽囊收縮素(cholecystokinin,CCK)抑制胃排空。胃伸縮自如,平時容積約50ml,進食后可達1500ml~4000ml。手術減肥的方法之一是減少食物儲存,所以手術部位多選擇胃底,距胃和食管交界 5cm處。胃內球囊減肥術也是利用球囊佔位,減少食物的攝入和儲存 [3]。

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2、分泌

胃液分泌是一個連續過程,其分泌量因時間及刺激不同而異。人類胃液分泌除了頭相、胃相、腸相外,還有第四相,即消化間期相(interdigestivephase)。前三相為消化期分泌,是刺激分泌,糖、脂肪、蛋白質三種食物中,蛋白質刺激胃泌素(即胃液)分泌作用最強,見圖3 ;第四相為消化間期分泌,是基礎分泌。

胃液中的氫離子濃度比血液中的氫離子濃度高 3 百萬 ~4 百萬倍。正常人空腹時血漿胃泌素濃度為 30~120ng/ml,人體24 小時胃酸基礎分泌量約 150 毫克當量,其中 60%是在夜晚分泌的,白天胃酸分泌量佔總酸量的40%,相對夜晚要少。不同時相胃液分泌特點見表 1。

臨床上,營養治療方式影響胃液分泌。腸內營養的途徑與消化期胃液分泌密切相關,採取不同的措施及不同的營養治療途經,可以影響胃液的頭相、胃相分泌;口服腸內營養時,胃液的頭相分泌量明顯少於進食普通食物時的分泌量 ;管飼腸內營養時,胃液頭相分泌幾乎為零;幽門后管飼餵養時,胃液的頭相及胃相分泌也幾乎為零。腸外營養時,胃液的消化期分泌減少,甚至停止。

胃液的分泌有晝夜節律。夜晚入睡后,迷走神經活躍,促使胃酸大量分泌,可能易誘發胃和十二指腸潰瘍,特別是十二指腸潰瘍。白天胃酸分泌較少,而且一日三餐對胃酸具有緩衝作用,普通混合飲食可使白天的胃酸被中和50% 左右。消化性潰瘍尤其是十二指腸潰瘍的空腹痛、夜間痛及進食后緩解的病理生理基礎就在於此。也因為如此,夜晚服用抑酸作用強的 H2受體拮抗劑如法莫替丁就可以有效抑制過多的胃酸分泌,保護胃及十二指腸黏膜免遭酸的損害,以防止潰瘍發生及複發。白天由於有食物對酸的緩衝作用,加之較為合理的飲食,剩餘酸較少,無需再用抑酸劑。質子泵抑製劑(protonpumpinhibitors,PPI)的重要特點是作用於激活的質子泵以達到抑酸的目的,能夠全面減輕消化性潰瘍和胃食管反流病的癥狀,但在夜間對胃內pH 控制比較差,而胃食管反流病的癥狀多在夜間發生,因此, PPI、 H2 受體拮抗劑兩者要聯合使用。

胃液由 99.5% 的水及 0.5% 的固體組成,見圖4。儘管胃液的固體成分僅占0.5%,但是卻發揮著至關重要的作用。胃液回輸能夠顯著改善腹脹、腹瀉、胃癱及消化不良,預防並治療消化道瘺 [4]。

3、排空

禁食期間,胃每 90 分鐘收縮一次,稱為移行性肌電複合波(migrating myoelectriccomplex,MMC),以排空所有食物殘渣,從而為下一次進食騰空位置。 MMC過分強烈時即產生胃痙攣性疼痛。胃刺激(進食)後排空的節律點位於胃底大彎側,每分鐘 3 次,見圖 5。胃運動刺激因素有:副交感神經興奮(通過乙醯膽鹼及胃泌素)及胃內容物引起的胃擴張 ;運動抑制因素有 :胃內容物 pH 降低(pH降低刺激胰泌素)及十二指腸因素(十二指腸擴張,內容物高滲透壓,脂肪刺激 CCK)。

不同食物的排空速度是不同的,碳水化合物排空速度最快,蛋白質次之,脂肪排空速度最慢,這就是進食油膩食物後會產生飽腹感與耐餓的原因。液體食物與固體食物以不同的速率排空:液體食物在進食后即刻開始排空,其排空是被動的,受胃近端(胃底)控制,它們以指數方式(expo-nentialfashion)排空,有一個早期快速排空期,以及一個較長尾巴的延遲排空期。液體排空的壓力梯度來源於胃底的收縮形成胃竇 - 幽門 -十二指腸壓力梯度,半排空期 29 分鐘。胃近端(胃底)控制液體食物排空。固體食物的排空起始較晚,進食後有一個碾磨期,平均持續約 45分鐘,此時幾乎沒有固體食物排空,一旦碾磨完畢,食糜即以線性方式(linearfashion)排空,連續不斷,直至胃內完全空虛。半排空期平均 43 分鐘,所以,固體食物在進食后 1.5小時排空一半。離開胃的食糜99% 小於 1mm,95% 小於 0.5mm。胃遠端(胃竇)通過胃環形收縮控制固體食物排空,見圖6。

胃癱在臨床上並不少見 [5]。近端胃切除術由於切除了胃的節律點,引起食物排空障礙,所以需要行幽門成形術。胃Auerbach(肌間)神經叢由三種神經元組成:膽鹼能神經元、非膽鹼能神經元及多巴胺神經元,前者為刺激性神經元,后二者為抑制性神經元。不同藥物通過不同機制發揮調節胃運動的作用。紅黴素治療胃癱的機制在於直接興奮胃動素受體(motilinreceptor,MR),引起移行性複合運動,促進胃排空,見圖 7。

4、氣體

胃腸道氣體來源 :外源性,占 90%,由吞咽及飲用碳酸飲料引起;內源性,占10%,由食物消化及食物與細菌的作用引起。胃腸道氣體排出 :①噯氣(打嗝):人體95% 的胃氣經噯氣排出,夏天喝碳酸飲料降溫的機制也在於此 ;②放屁 :人體 5%的胃氣進入腸道,與食物在腸道經細菌發酵產生的氣體一起,經肛門排出。屁是一種混合氣體,包括(A)吞咽的無味氣體 :氮氣(主要成份)及氧氣;(B)細菌產生的無味氣體 :甲烷、二氧化碳及氫氣;(C)有氣味的物質如低分子量脂肪酸(丁酸)、還原硫化物(硫化氫、氧硫化碳)。腸氣量平均約 500~1500ml/d, 10~25個屁 / 天。屁主要來源於腸道產生的氣體,占 90% 以上,少量來源於吞咽氣體。腸道氣體來源如下:細菌作用於未消化的糖,某些產氣食物(如乳酪、酵母、燕麥、洋蔥、豆、捲心菜、奶)的消化。

研究發現 :幽門螺桿菌(Helicobacter pylori,Hp)富含尿素酶,胃鏡檢查后給受檢者口服微劑量 13C標記的尿素,胃內 Hp 產生的尿素酶催化尿素迅速水解成 NH4+ 和 H13CO3-,後者吸收入血並經肺以二氧化碳形式呼出, 25分鐘后收集呼氣標本並測量 13CO2 便可判斷 Hp 感染的存在,此乃13C- 尿素呼氣試驗。

健康人口腔呼出的氣體是無味的。口氣味道濃烈的原因有兩個:一是胃排空障礙,二是口腔炎症,前者是主要原因,所以,對口氣濃烈者應該檢查胃的運動功能。

參考文獻:

1. Holtmann G, Talley NJ. The stomach-brain axis. Best Pract ResClin Gastroenterol. 2014;28(6):967-979.

2. Tack J, Caenepeel P, Piessevaux H, et al. Assessment of mealinduced gastric accommodation by a satiety drinking test in healthand in severe functional dyspepsia. Gut. 2003;52(9):1271-1277.

3. Kumar N. Endoscopic therapy for weight loss: gastroplasty,duodenal sleeves, intragastric balloons, and aspiration. World JGastrointest Endosc. 2015;7(9):847-859.

4. Lévy E, Palmer DL, Frileux P, et al. Inhibition of uppergastrointestinal secretions by reinfusion of succus entericus intothe distal small bowel. A clinical study of 30 patients withperitonitis and temporary enterostomy. Ann Surg.1983;198(5):596-600.

5. Camilleri M. Novel diet, drugs, and gastric interventionsf.

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