類風濕在我國是一種發病率較高的疾病。在風濕科工作期間，最常聽見的是患者或其家屬對於如何規範治療的困惑。諸如:類風濕能不能治好的，怎麼要吃這麼多種藥物，我不想吃一輩子葯等等。以下對於一些常見問題進行解答，有助於患者對於規範用藥有個大體的了解。

1、類風濕到底能不能根治的？

答:目前為至，醫療技術的發展水平尚不能根治類風濕，但是通過規範用藥可以最大限度的控制病情，緩解癥狀，保持良好的生活質量。

2、我聽人說有些患者在某某醫院(或用某某藥物)就治好了，好多年都沒有發作。

答:類風濕患者在醫院治療后，控制住病情，在幾年內甚至幾十年內都不再發作是有可能的，但並不是指他已被徹底根治，只是在一段時期內病情較穩定，無明顯癥狀，但不能保證患者永不複發。

3、我可不想吃一輩子的葯。

答:規範化治療，長期用藥並不是指必須要一輩子用藥。一般用藥后癥狀完全緩解，病情控制穩定后，每三個月可以考慮把用藥量減半， 一直到停葯，減量和停葯期間要觀察病情有無反覆， 如有反覆，須在醫生指導下加回原來的量或繼續用藥。

4、我以前吃過很多種中藥，有些是開始時有效慢慢就沒效了，有些是別人有效，我吃就沒效，這是為什麼?

答:中醫是中華民族的文化瑰寶，在類風濕的中醫治療中也不乏好葯。但中醫理論講究辯征論治，不同的病人雖患同一種疾病但在中醫中的辯征分型中不同，所以用藥有較西醫比個體差異性大，有些葯別人用有效，但你用就無效或效果不明顯。而且同一個病人在疾病的不同時期，辯征分型會有變化，而很多患者並不定期複診，在這種變化發生后仍然在吃當時醫生開的葯，自然效果不再理想。而且中醫受醫師個人經驗的影響較大，好的中醫和普通中醫開的藥方療效有天壤之別，而在患者選擇醫生的時候這種可能的差異也較大。

5、我在某某醫院堅持治療了一兩年，也在醫生的指導下停葯了，但現在還是複發了。

答:病情複發有時是因為第二個階段治療時間不夠，或者是葯的劑量不正確。 要做到完全緩解，起碼要經過兩三個月之後才考慮把原來的藥量減半。減半之後再過三個月，再沒有複發，才考慮停葯。過早地把治本的葯停下來，會有複發。也有時是因為患者本身的情況導致，因為類風濕本身無法根治， 所以停葯期間要觀察病情有無反覆，如果規範停葯幾年後出現複發，可以繼續用藥治療。

6、老人家年紀也大了，用藥不能根治還要那麼長時間才見效，那我不治了，反正也就是有點痛而已，不幹重活，忍忍也就過去了。

答：剛開始治療時宜聯合用藥以快速緩解癥狀，非甾體類消炎鎮痛葯+類風濕中成藥+慢作用抗風濕藥物，用藥初期每半個月至一月複查一次。待癥狀得到明顯緩解，慢作用抗風濕藥物也開始起效（大約為半年左右）時，可以減少消炎鎮痛葯和中成藥用量或者在醫師指導下停用，單用抗風濕藥物維持用藥，以控制病情。用藥後期可三個月複查一次。但是如果完全不用藥，隨著病情進展，生活質量明顯下降，最終會導致患者殘疾，部分甚至全部喪失運動功能。

類風濕關節炎的治療策略：

類風濕關節炎 (RA) 是一種以慢性破壞性關節炎為特徵的全身性自身免疫病。 抗原驅動和 T 細胞介導的 B 細胞活化以及炎症因子的釋放導致滑膜破壞是類風濕關節炎的主要發病機制和病理改變。研究證實，關節滑膜的破壞可在 RA 發病 3 個月內 出現。一旦出現骨質侵蝕及關節畸形則難以逆轉。因此， RA 一經診斷即應給予緩解病情的抗風濕藥物 (DMARDs) 治療。此外，隨著 RA 發病機制研究的深入，發展了以針對細胞因子及 T 、 B 細胞為靶點的生物治療，使部分難治性 RA 患者的病情緩解。

一、改善病情抗風濕藥物（ DMARDs ）的應用

DMARDs 是一類起效緩慢，作用持久，可阻止或減緩類風濕關節炎的滑膜破壞，可使類風濕關節炎完全緩解的藥物。 主要包括甲氨喋呤 、來氟米特、帕夫林及柳氮磺吡啶等。

DMARDs 的治療原則是早期治療、聯合用藥，選擇個體化的治療方案。

早期治療是指在發病後 3 個月之內使用 DMARDs 。臨床試驗研究表明早期接受 DMARDs 治療的類風濕關節炎患者的預后明顯優於延遲 3 ～ 6 個月用藥者（ 4 － 6 ）。值得注意的是 DMARDs 起效時間多在 4 ～ 6 周 ，甚至 6 周以上，大多在3-6個月方能見到明顯效果，過早放棄治療可能導致治療延誤。

聯合用藥指聯合應用 DMARDs 以儘快控制病情，至完全緩解后可減量或改為一種 DMARDs 規範化使用。聯合治療適用於病情較重及骨質破壞出現早的類風濕關節炎患者，在輕症類風濕關節炎可選用一種。

RA 具有異質性的特點，選擇個體化的治療方案對於長期緩解病情和減少不良反應至關重要。 RA 患者的病情嚴重程度、對藥物的治療反應及耐受性均不同，此外患者的年齡及伴隨疾病等基礎狀況也不同 ， 必須儘可能為患者選擇治療效果及耐受性均最為理想的個體化治療方案。若單純強調療效、忽視藥物不良反應或擔心出現不良反應而不給予規範治療的傾向均不可取。藥物的不良反應在部分患者有時不可避免。但是 ， 不能因此不予積極的治療。問題的關鍵在於如何減少不良反應的發生。

二、生物製劑

近年來，生物製劑治療 RA 迅速發展，大多數以 細胞因子為靶點。現在被美國 FDA 批准應用的生物製劑主要為：拮抗腫瘤壞死因子（ TNF ） α 和拮抗白介素（ IL ） 1 的製劑，其它一些新型的生物製劑還處於不同的研究階段

(一)靶向拮抗 TNF- α的生物製劑

TNF- α是 RA 病理過程中重要的致炎因子，介導滑膜炎症和關節骨質破壞。應用抗 TNF- α抗體和可溶性 TNF- α 受體治療 RA ，可以有效緩解癥狀，減緩骨質破壞。安全性及耐受性良好。 目前已獲准上市的靶向生物製劑有益賽普、類克。

(二)生物製劑的安全性及應用範圍

生物製劑不僅可以快速有效改善 RA 臨床癥狀及體征，而且遠期觀察具有改善關節結構和功能的作用，其嚴重不良反應為感染和腫瘤。TNF-α拮抗劑繼發感染的特點是除常見致病菌感染外，還可發生結核桿菌、真菌及機會性致病菌感染。其他不良反應主要為注射局部的紅腫、皮疹和瘙癢等。

生物製劑的療效肯定，副作用與傳統 DMARDs 相近，為 RA 的治療提供了一個新的選擇方向。但由於其費用昂貴等因素，尚不作為治療 RA 的首選用藥，對於常規治療效果不佳、病情進展迅速的患者可選用。

RA 治療應遵循規範化治療原則， 強調早期、聯合用藥，制定個體化方案。其目的在於使病情長期緩解及改善預后。臨床上既要通過非甾體抗炎葯 (NSAIDs) 等緩解關節腫痛和全身癥狀，又要及時給予 DMARDs， 堅持用藥以控制病情的發展。對於部分難治性 RA 或病情進展迅速的患者，可給予新型生物製劑等其他治療方法。