風濕、類風濕、痛風性關節炎的區別？「痛風科普100問（11）」

一、風濕性關節炎（rheumaticarthritis）

風濕性關節炎（rheumaticarthritis）是一種常見的急性或慢性結締組織炎症。通常所說的風濕性關節炎是風濕熱的主要表現之一，臨床以關節和肌肉遊走性酸楚、紅腫、疼痛為特徵。與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關，寒冷、潮濕等因素可誘發本病。下肢大關節如膝關節、踝關節最常受累。

病因及病理

根據癥狀、流行病學及免疫學分析，認為風濕性關節炎與人體溶血性鏈球菌感染密切相關，且感染途徑至關重要，咽部鏈球菌感染是發病的必要條件。但A組鏈球菌引起風濕熱的發病機制尚未完全明了。目前還注意到病毒感染與本病也有一定關係。

風濕性關節炎活動期病理改變為，關節滑膜及周圍組織水腫，滑膜下結締組織中有黏液性變，纖維素樣變及炎性細胞浸潤，有時有不典型的風濕小體。活動期過後，關節內的滲出物可被吸收，一般不引起粘連，因此並不產生關節變形等後遺症。

臨床表現

1.疼痛：關節疼痛是風濕性關節炎首要的癥狀，全身關節都有可能發生疼痛，但是以大關節受累更為常見，如膝關節、踝關節、肩關節、腕關節等。典型的表現為對稱性、遊走性疼痛，並伴有紅、腫、熱的炎症表現。通常急性炎症癥狀持續2～4周消退，一個關節癥狀消退，另一個關節的癥狀又可出現，也有幾個關節同時發病的。關節癥狀受氣候變化影響較大，常在天氣轉冷或下雨前出現關節痛。急性期過後不遺留關節變形，這些與類風濕關節炎不同。

2.肌肉疼痛：起病時患者可有肌肉酸痛不適、周身疲乏、食慾缺乏、煩躁等癥狀。

3.不規律性發熱：風濕出現之前會出現不規則的發熱現象，多為輕中度發熱，脈搏加快，多汗，與體溫不成正比。

4.皮膚黏膜癥狀：有皮下結節、環形紅斑等，兒童多見，成人少見。

5.舞蹈症：僅見於兒童，女孩多見，患兒先有情緒不寧、煩躁、易怒等精神癥狀，繼而出現無目的的快速動作，作皺眉、噘嘴等怪相，肢體可出現伸直和屈曲、內收和外展、旋前和旋后的無節律交替動作。疲勞及興奮時明顯，休息及鎮靜時減輕，睡眠時消失。

6.心臟癥狀：由於風濕熱活動期以累及關節和心臟為主，因此風濕性關節炎患者常伴有心肌炎、心內膜炎、心包炎等。有心悸、氣促、心前區疼痛等癥狀。

檢查

1.外周血白細胞計數升高：白細胞計數升高，中性粒細胞比例也明顯上升，有的出現核左移現象。

2.血沉增快和C反應蛋白升高：血沉和C反應蛋白通常是各種炎症的指標，在風濕性關節炎患者的急性期，血沉可達90毫米/小時以上；C反應蛋白也在30毫克/升（30微克/毫升）以上。急性期過後（1～2月）漸漸恢復正常。

3.關節液檢查：常為滲出液，輕者白細胞計數可接近正常，重者可明顯增高，多數為中性粒細胞。細菌培養陰性。

4.類風濕因子和抗核抗體：均為陰性。

5.咽拭子培養：常呈溶血性鏈球菌培養陽性。

6.抗鏈球菌溶血素「O」：80%的風濕性關節炎患者抗「O」增高，>500U，病情恢復后，這種抗體可逐漸下降。

治療

1.抗風濕治療

（1）水楊酸製劑：治療急性風濕熱的最常用藥物，療效確切。以阿司匹林為首選藥物，用藥后可解熱、減輕炎症，使關節癥狀好轉，血沉下降，但不能去除風濕的基本病理改變，也不能預防心臟損害及其他合併症。

（2）腎上腺皮質激素：皮質激素不是治療風濕性關節炎的必要藥物。只有在關節炎患者伴有心臟炎的證據，且水楊酸製劑效果不佳時，才考慮使用。

2.抗鏈球菌感染：根治鏈球菌感染是治療風濕熱必不可少的措施，首選藥物為青霉素，對青霉素過敏者，可改用紅霉素或乙醯螺旋黴素。

3.中醫藥治療：風濕性關節炎屬於中醫的痹症範疇，急性期宜祛風清熱化濕，慢性期宜祛風散寒化濕，能對癥狀的緩解起到輔助作用。

二、類風濕關節炎

類風濕關節炎（RA）是一種病因未明的慢性、以炎性滑膜炎為主的系統性疾病。其特徵是手、足小關節的多關節、對稱性、侵襲性關節炎症，經常伴有關節外器官受累及血清類風濕因子陽性，可以導致關節畸形及功能喪失。

病因

RA的發病可能與遺傳、感染、性激素等有關。RA關節炎的病理主要有滑膜襯裡細胞增生、間質大量炎性細胞浸潤，以及微血管的新生、血管翳的形成及軟骨和骨組織的破壞等。

臨床表現

1.好發人群：女性好發，發病率為男性的2～3倍。可發生於任何年齡，高發年齡為40～60歲。

2.癥狀體征：可伴有體重減輕、低熱及疲乏感等全身癥狀。

（1）晨僵早晨起床時關節活動不靈活的主觀感覺，它是關節炎症的一種非特異表現，其持續時間與炎症的嚴重程度成正比。

（2）關節受累的表現

①多關節受累呈對稱性多關節炎（常≥5個關節）。

②關節畸形手的畸形。③其他可有正中神經/脛后神經受壓引起的腕管∕跗管綜合征，膝關節腔積液擠入關節后側形成腘窩囊腫（Baker囊腫）等。

（3）關節外表現

①一般表現可有發熱、類風濕結節。

②心臟受累可有心包炎、心包積液、心外膜、心肌及瓣膜的結節、心肌炎、冠狀動脈炎、主動脈炎、傳導障礙，慢性心內膜炎及心瓣膜纖維化等表現。

③呼吸系統受累可有胸膜炎、胸腔積液、肺動脈炎、間質性肺疾病、結節性肺病等。

④腎臟表現主要有原發性腎小球及腎小管間質性腎炎、腎臟澱粉樣變和繼發於藥物治療（金製劑、青黴胺及NSAIDs）的腎損害。

⑤神經系統除周圍神經受壓的癥狀外，還可誘發神經疾病、脊髓病、外周神經病、繼發於血管炎的缺血性神經病、肌肥大及藥物引起的神經系統病變。

⑥貧血是RA最常見的關節外表現，屬於慢性疾病性貧血，常為輕至中度。

⑦消化系統可因RA血管炎、併發症或藥物治療所致。

⑧眼幼年患者可有葡萄膜炎，成人可有鞏膜炎，可能由血管炎所致。還可有乾燥性結膜角膜炎、鞏膜軟化、鞏膜軟化穿孔、角膜溶解。

（4）Felty綜合征1%的RA患者可有脾大、中性粒細胞減少（及血小板減少、紅細胞計數減少），常有嚴重的關節病變、高滴度的RF及ANA陽性，屬於一種嚴重型RA。

（5）緩解性血清陰性、對稱性滑膜炎伴凹陷性水腫綜合征（RS3PE）男性多見，常於55歲以後發病，呈急性發病，有對稱性腕關節、屈肌腱鞘及手小關節的炎症，手背可有凹陷性水腫。晨僵時間長（0.5～1天），但RF陰性，X線多沒有骨破壞。有56%的患者為HLA-B7陽性。治療上對單用NSAIDs藥物反應差，而小劑量糖皮質激素療效顯著。常於1年後自發緩解，預后好。

（6）成人Still病（AOSD）以高熱、關節炎、皮疹等的急性發作與緩解交替出現的一種少見的RA類型。因臨床表現類似於全身起病型幼年類風濕關節炎（Still病）而得名。部分患者經過數次發作轉變為典型的RA。

（7）老年發病的RA常>65歲起病，性別差異小，多呈急性發病，發展較快（部分以OA為最初表現，幾年後出現典型的RA表現）。

檢查

1.實驗室檢查

（1）一般檢查血、尿常規、血沉、C-反應蛋白、生化（肝、腎功能）、免疫球蛋白、蛋白電泳、補體等。

（2）自身抗體RA患者自身抗體的檢出，是RA有別於其他炎性關節炎，如銀屑病關節炎、反應性關節炎和骨關節炎的標誌之一。目前臨床常用的自身抗體包括類風濕因子（RF-IgM）、抗環狀瓜氨酸（CCP）抗體、類風濕因子IgG及IgA、抗核周因子、抗角蛋白抗體，以及抗核抗體、抗ENA抗體等。此外，還包括抗RA33抗體、抗葡萄糖-6-磷酸異構酶（GPI）抗體，抗P68抗體等。

（3）遺傳標記HLA-DR4及HLA-DR1亞型。

治療

類風濕關節炎治療的主要目的在於減輕關節炎症反應，抑制病變發展及不可逆骨質破壞，儘可能保護關節和肌肉的功能，最終達到病情完全緩解或低疾病活動度的目標。治療原則包括患者教育、早期治療、聯合用藥、個體化治療方案以及功能鍛煉。

三、痛風

痛風是由單鈉尿酸鹽（MSU）沉積所致的晶體相關性關節病，與嘌呤代謝紊亂和（或）尿酸排泄減少所致的高尿酸血症直接相關，特指急性特徵性關節炎和慢性痛風石疾病，主要包括急性發作性關節炎、痛風石形成、痛風石性慢性關節炎、尿酸鹽腎病和尿酸性尿路結石，重者可出現關節殘疾和腎功能不全。痛風常伴腹型肥胖、高脂血症、高血壓、2型糖尿病及心血管病等表現。

病因

痛風最重要的生化基礎是高尿酸血症。正常成人每日約產生尿酸750mg，其中80%為內源性，20%為外源性尿酸，這些尿酸進入尿酸代謝池（約為1200mg），每日代謝池中的尿酸約60%進行代謝，其中1/3約200mg經腸道分解代謝，2/3約400mg經腎臟排泄，從而可維持體內尿酸水平的穩定，其中任何環節出現問題均可導致高尿酸血症。

臨床表現

痛風多見於中年男性，女性僅佔5%，主要是絕經后女性，痛風發生有年輕化趨勢。痛風的自然病程可分為四期，即無癥狀高尿酸血症期、急性期、間歇期、慢性期[3]。臨床表現如下：

1.急性痛風性關節炎

多數患者發作前無明顯徵兆，或僅有疲乏、全身不適和關節刺痛等。典型發作常於深夜因關節痛而驚醒，疼痛進行性加劇，在12小時左右達高峰，呈撕裂樣、刀割樣或咬噬樣，難以忍受。受累關節及周圍組織紅、腫、熱、痛和功能受限。多於數天或2周內自行緩解。首次發作多侵犯單關節，部分以上發生在第一跖趾關節，在以後的病程中，部分患者累及該部位。其次為足背、足跟、踝、膝、腕和肘等關節，肩、髖、脊柱和顳頜等關節少受累，可同時累及多個關節，表現為多關節炎。部分患者可有發熱、寒戰、頭痛、心悸和噁心等全身癥狀，可伴白細胞計數升高、紅細胞沉降率增快和C反應蛋白增高等。

2.間歇發作期

痛風發作持續數天至數周后可自行緩解，一般無明顯後遺症狀，或遺留局部皮膚色素沉著、脫屑及刺癢等，以後進入無癥狀的間歇期，歷時數月、數年或十餘年後複發，多數患者1年內複發，越發越頻，受累關節越來越多，癥狀持續時間越來越長。受累關節一般從下肢向上肢、從遠端小關節向大關節發展，出現指、腕和肘等關節受累，少數患者可影響到肩、髖、骶髂、胸鎖或脊柱關節，也可累及關節周圍滑囊、肌腱和腱鞘等部位，癥狀趨於不典型。少數患者無間歇期，初次發病後呈慢性關節炎表現。

3.慢性痛風石病變期

皮下痛風石和慢性痛風石性關節炎是長期顯著的高尿酸血症，大量單鈉尿酸鹽晶體沉積於皮下、關節滑膜、軟骨、骨質及關節周圍軟組織的結果。皮下痛風石發生的典型部位是耳郭，也常見於反覆發作的關節周圍及鷹嘴、跟腱和髕骨滑囊等部位。外觀為皮下隆起的大小不一的黃白色贅生物，皮膚表面菲薄，破潰後排出白色粉狀或糊狀物，經久不愈。皮下痛風石常與慢性痛風石性關節炎並存。關節內大量沉積的痛風石可造成關節骨質破壞、關節周圍組織纖維化和繼發退行性改變等。臨床表現為持續關節腫痛、壓痛、畸形及功能障礙。慢性期癥狀相對緩和，但也可有急性發作。

4.腎臟病變

（1）慢性尿酸鹽腎病尿酸鹽晶體沉積於腎間質，導致慢性腎小管一間質性腎炎。臨床表現為尿濃縮功能下降，出現夜尿增多、低比重尿、小分子蛋白尿、白細胞尿、輕度血尿及管型尿等。晚期可致腎小球濾過功能下降，出現腎功能不全。

（2）尿酸性尿路結石尿中尿酸濃度增高呈過飽和狀態，在泌尿系統沉積並形成結石。在痛風患者中的發生率在20%以上，且可能出現於痛風關節炎發生之前。結石較小者呈砂礫狀隨尿排出，可無癥狀；較大者可阻塞尿路，引起腎絞痛、血尿、排尿困難、泌尿系感染、腎盂擴張和積水等。

（3）急性尿酸性腎病血及尿中尿酸水平急驟升高，大量尿酸結晶沉積於腎小管、集合管等處，造成急性尿路梗阻。臨床表現為少尿、無尿，急性腎功能衰竭；尿中可見大量尿酸晶體。多由惡性腫瘤及其放化療（即腫瘤溶解綜合征）等繼發原因引起。

治療

原發性痛風缺乏病因治療，不能根治。治療痛風目的：①迅速控制急性發作；②預防複發；③糾正高尿酸血症，預防尿酸鹽沉積造成的關節破壞及腎臟損害；④手術剔除痛風石，對毀損關節進行矯形手術，提高生活質量。

風濕性關節炎、類風濕性關節炎、痛風性關節炎三者之間有何區別

（1）病因上的區別

1、風濕性關節炎與人體溶血性鏈球菌感染密切相關，

2、類風濕性關節炎與遺傳、感染、性激素等有關，因自身免疫產生紊亂引起的。

3、痛風性關節炎是由於體內尿酸過高導致的。

4、痛風是代謝性疾病，風濕病是變態反應性疾病，類風濕性關節炎是自身免疫性疾病。

（2）發病癥狀上的區別

1、風濕性關節炎關節疼痛是風濕性關節炎首要的癥狀，以關節和肌肉遊走性酸楚、紅腫、疼痛為特徵。與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關。

2、類風濕性關節炎受累關節一般以手指關節、掌指、腕關節多見，很少會有發紅或產生灼熱感。

3、痛風性關節炎主要發作部位是腳的大拇指和踝關節，有紅腫熱痛現象。

（3）併發症上的區別

1、風濕性關節炎不產生關節變形等後遺症，常伴有心肌炎、心內膜炎、心包炎等，有心悸、氣促、心前區疼痛等癥狀。

2、類風濕性關節炎一般是伴有風濕性血管炎、心包炎、胸膜炎等，腎臟很少受損。

3、痛風性關節炎常伴有高血壓、高血脂、動脈硬化、糖尿病，且伴有尿酸性腎病及腎結石。

（4）患病年齡和性別上的區別

1、風濕性關節炎青少年多見。

2、類風濕性關節炎多發於40歲左右的女性朋友。

3、痛風多發於50歲上下肥胖的男性。

（4）化驗單區別

1、風濕性關節炎：外周血白細胞計數、C反應蛋白、關節液檢查、類風濕因子和抗核抗體、咽拭子培養、抗鏈球菌溶血素「O」等。

2、類風濕關節炎：一般檢查血、尿常規、血沉、C-反應蛋白、生化（肝、腎功能）、免疫球蛋白、蛋白電泳、自身抗體RA包括類風濕因子（RF-IgM）、抗環狀瓜氨酸（CCP）抗體、類風濕因子IgG及IgA、抗核周因子、抗角蛋白抗體，以及抗核抗體、抗ENA抗體等。此外，還包括抗RA33抗體、抗葡萄糖-6-磷酸異構酶（GPI）抗體，抗P68抗體、遺傳標記HLA-DR4及HLA-DR1亞型等。

3、痛風性關節炎：血尿酸測定、尿尿酸測定、尿酸鹽檢查、影像學檢查、超聲檢查、其他實驗室檢查等。