生酮減脂的過程就是通過模擬飢餓狀態動員脂肪分解代謝，在肝臟形成酮體，一部分供其他器官所需，一部分從尿、皮膚和呼吸道進行外排。

如使用禁食的方式促進血酮的升高，隨之會出現心慌、頭暈、噁心等低血糖的表現，但是幾天以後機體會逐漸適應，血糖持續維持在較低的水平，同時胰島素水平和C肽、糖化血紅蛋白等也依次有所降低。

那麼為什麼血糖不會進一步下降甚至到零呢？我們需要學習以下知識。

‍一、短期飢餓和糖原動員‍

短期飢餓（1-3）天：肝糖原消耗，血糖降低，胰島素分泌降低，胰高血糖素分泌上升，引起代謝變化---蛋白質分解加強，氨基酸異生成糖；糖異生加強，組織對葡萄糖利用降低；脂肪動員加強，酮體生成增多。

糖異生的原料主要來自氨基酸，以及少量來自甘油。機體每天約分解180-200g蛋白質，以丙氨酸和谷氨醯胺的形式運送到肝臟，通過糖異生生成約90-120g葡萄糖。

這就是在生酮前一周，肌肉下降比較明顯的主要原因。

二、新長期飢餓和糖異生作用

隨著時間的延長機體逐步對蛋白質的分解強度會隨著機體對飢餓的適應，對酮體利用的加強，糖供能比例的減少而降低。

腦組織利用酮體增加，酮體最高可為大腦提供75%的能量，其他25%供能，依舊依賴於糖異生。

長期飢餓狀態下，機體每天仍需要通過糖異生作用產生40g左右葡萄糖，對比短期飢餓蛋白質分解減少，肌肉的損耗減少。

因此，生酮減脂過程中反覆「爆碳水」，或者到所謂平台期，通過「爆碳水」來突破平台是不科學的，不僅破壞了機體對模擬長期飢餓狀態的適應過程，而且形成了反覆「短期飢餓」的狀態，加大了對肌肉的損耗，所謂「平台期」的突破，實際上是以加大肌肉損耗所導致的假象。

必須強調的，體重管理的是減少體脂肪、降低體脂率，營養師需要重視對肌肉保有量的保護，以大量消耗肌肉，換取的體重下降都是不合適和對身體不利的。