動脈粥樣硬化

動脈粥樣硬化

【概述】

動脈粥樣硬化（atherosclerosis）是動脈硬化中常見的類型，為心肌梗塞和腦梗塞的主要病因。動脈硬化是動脈管壁增厚、變硬，管腔縮小的退行性和增生性病變的總稱，常見的有：1、動脈粥樣硬化；2、動脈中層鈣化；3、小動脈硬化（arteriolosclerosis）3種。

【診斷】

本病發展到相當程度，尤其有器官明顯病變時診斷並不困難，但早期診斷很不容易。年長病人如檢查發現血脂增高，動脈造影發現血管狹窄性病變，有利於診斷本病。

【治療措施】

首先應積極預防動脈粥樣硬化的發生（一級預防）。如已發生，應積極治療，防止病變發展並爭取其逆轉（二級預防）。已發生併發症者，及時治療，防止其惡化，延長病人壽命（三級預防）。

（一）一般防治措施

1.發揮病人的主觀能動性配合治療　已有客觀證據表明：本病經防治病情可以控制，病變可能部分消退，病人可維持一定的生活和工作能力，病變本身又可以促使動脈側枝循環的形成，使病情得到改善。因此說服病人耐心接受長期的防治措施至關重要。

2.合理的膳食

⑴膳食總熱量勿過高，以維持正常體重為度，40歲以上者尤應預防發胖。正常體重的簡單計演算法為：身高（cm數）減110=體重（kg數），可資參考。

⑵超過正常標準體重者，應減少每日進食的總熱量，食用低脂（脂肪攝入量不超過總熱量的30%，其中動物性脂肪不超過10%）、低膽固醇（每日不超過500mg）膳食，並限制蔗糖和含糖食物的攝入。

⑶年過40歲者即使血脂不增高，應避免經常食用過多的動物性脂肪和含飽和脂肪酸的植物油，如：肥肉、豬油、骨髓、奶油及其製品、椰子油、可可油等；避免多食含膽固醇較高的食物，如：肝、腦、腎、肺等內臟，魷魚，牡蠣，墨魚，魚子，蝦子，蟹黃，蛋黃等。若血脂持續增高，應食用低膽固醇、低動物性脂肪食物，如：各種瘦肉，雞、鴨、魚肉，蛋白，豆製品等。

⑷已確診有冠狀動脈粥樣硬化者，嚴禁暴飲暴食，以免誘發心絞痛或心肌梗塞。合併有高血壓或心力衰竭者，應同時限制食鹽和含鈉食物。

⑸提倡飲食清淡，多食富含維生素C（如新鮮蔬菜、瓜果）和植物蛋白（如豆類及其製品）的食物。在可能條件下，盡量以豆油、菜油、麻油、玉米油、茶油、米糠油等為食用油。

3.適當的體力勞動和體育活動　參加一定的體力勞動和體育活動，對預防肥胖、鍛煉循環系統的功能和調整血脂代謝均有禆益，是預防本病的一項積極措施。體力活動應根據原來身體情況、原來體力活動習慣和心臟功能狀態來規定，以不過多增加心臟負擔和不引起不適感覺為原則。體育活動可循序漸進，不宜勉強作劇烈活動，對老年人提倡散步（每日1小時，分次進行），做保健體操，打太極拳等。

4.合理安排工作和生活　生活要有規律，保持樂觀、愉快的情緒，避免過度勞累和情緒激動，注意勞逸結合，保證充分睡眠。

5.提倡不吸煙，不飲烈性酒或大量飲酒（少量飲低濃度酒則有提高血HDL的作用）。

6.積極治療與本病有關的疾病，如高血壓、脂肪症、高脂血症、痛風、糖尿病、肝病、腎病綜合征和有關的內分泌病等。

有人認為，本病的預防措施應從兒童期開始，即兒童也不宜進食高膽固醇、高動脈性脂肪的飲食，亦宜避免飲食過量，防止發胖。

（二）藥物治療

1.擴張血管藥物　解除血管運動障礙，可用血管擴張劑（參閱「心絞痛」和「閉塞性動脈硬化」）。

2.調整血脂藥物　血脂增高的病人，經上述飲食調節和注意進行體力活動后，仍高於正常，總膽固醇＞5.2mmol/L (200mg/dL）、低密度脂蛋白膽固醇＞3.4mmol/L (130mg/dL)、甘油三酯＞1.24mmol/L 9110mg/dL)者，可根據情況選用下列降血脂藥物：

⑴僅降低血膽固醇的藥物

1）膽酸螯合樹脂（bile acid sequestering resin）：為陰離子交換樹脂，服后吸附腸內膽酸，阻斷膽酸的腸肝循環，加速肝中膽固醇分解為膽酸，與腸內膽酸一起排出體外而使血膽固醇下降。可用考來烯胺（cholestyramine）3次/d，每次4～5g；考來替泊（colestipol）3～4次/d，每次4～5g；降膽葡胺（sephadex,DEAE）3～4次/d，每次4g。易發生便秘等胃腸道反應，並影響脂溶性維生素的吸收，病人不易耐受。新製劑為微粒型，作用快而副作用少。

2）普羅布可（probucol）：阻礙肝臟中膽固醇乙酸酯生物合成階段，而降低血膽固醇和LDL，但也降低血HDL。2次/d，每次500mg。副作用有胃腸道反應、頭痛、眩暈等。

3）新黴素（neomycin）：口服可增進膽鹽從糞便排出，減少膽固醇的吸收，降低血膽固醇和LDL。2g/d睡前服。副作用有噁心、腹痛、腹瀉，可能損害聽力和腎功能。

⑵主要降低血膽固醇，也降低血甘油三酯的藥物

1）他汀（statin）類：為3羥3甲戊二醯輔酶A還原酶抑製劑（HMG-GoA reductase inhibitor）能抑制膽固醇的合成，加速LDL的廓清，使血膽固醇和LDL下降，也可使血甘油三酯和VLDL下降，而HDL和載脂蛋白AⅡ增高，是一類新的製劑。可用洛伐他汀（lovastatin）20mg 1～2次/d，普伐他汀（pravastatin）20mg1～2次/d，辛伐他汀（simvastatin）10～40mg 1～2次/d，氟伐他汀（fluvastatin）20～40mg 1次/d。副作用有肌痛、胃腸道癥狀、失眠、皮疹和轉氨酶增高等。

2）彈性酶（elastase）：為一種易溶解的彈性蛋白，能阻止膽固醇的合成和促進膽固醇轉化為膽酸，從而降低血膽固醇。3次/d，每次300u。作用較弱但副作用少。

⑶主要降低血甘油三酯，也降低血膽固醇的藥物。

1）貝特（fibrate）類：最早用氯貝特（clofibrate）3～4次/d，每次0.5g，其降血甘油三酯的作用強於降膽固醇，並使HDL增高，且有減少組織膽固醇沉積、降低血小板粘附性、增加纖維蛋白溶解活性和減低纖維蛋白原濃度，從而有抑制血凝的作用；與抗凝劑合用時，要注意重新調整抗凝劑的劑量。少數病人有胃腸道反應、皮膚髮癢和蕁麻疹，以及一時性血清轉氨酶增高和腎功能改變，宜定期檢查肝、腎功能。長期應用膽石症發病率增高。現已為同類新製劑所取代，如非諾貝特（fenofibrate）3次d，每次100mg，益多酯（etofylline clofibrate）2～3次/d，每次250mg，吉非羅齊（gemfibrozil）2次/d，每次600mg，苯扎貝特（bezafibrate）3次/d，每次200mg。環丙貝特（ciprofibrate）一次/d，每次50～100mg等。

2）煙酸（nicotinic acid）類：抑制肝臟合成VLDL而降低血甘油三酯、膽固醇和LDL並增高HDL，還擴張周圍血管。飯後服，每次劑量由0.1g逐漸增到最大1.0g。副作用有皮膚潮紅、發癢、胃部不適等，長期應用要注意肝功能。副作用較少的煙酸衍化物常用的有煙酸肌醇酯（inosital hexanicotinate），3次/d，每次0.4～0.6g；煙酸生育酚酯（dl-α-tocopherol nicotinate），3次/d，每次100～300mg；阿西英司（acipimox），3次/d，每次0.25g等。

3）不飽和脂肪酸（unsaturated fatty acid）：魚油含有大量的n-3不飽和脂肪酸；廿二碳六稀酸（docosahexaenoic acid,DHA）；植物油含有較多n-6不飽和脂肪酸：亞油酸（linoleic acid）。它們可抑制脂質在小腸的吸收和膽汁酸的再吸收，可能抑制肝臟脂質和脂蛋白合成，促進膽固醇從糞便中排出。有降低血甘油三酯、VLDL、膽固醇、LDL和增高HDL的作用，尚可抑制血小板功能、減少血栓形成。可用海魚油製劑2次/d，每次5～10g；多烯康丸3次/d，每次1.8g；亞油酸丸，3次/d，每次300mg。其他尚有月見草油、橡膠種子油等。然而不飽和脂肪酸極易氧化形成致動脈粥樣硬化物質，並有胃腸道反應，因此宜慎用。

4）泛硫乙胺（pantethine）：為輔酶A分子的組成部分，能促進血脂的正常代謝，降低血甘油三酯、膽固醇和升高HDL。3次/d，每次200mg。副作用少但作用也較弱。

⑷其他藥物：右旋糖酐硫酸酯（dextran sulfate）、谷固醇（β-sitosterol）、藻酸雙酯鈉、維生素C、維生素B6等也曾作為調整血脂藥物應用。

⑸中草藥：澤瀉、首烏、大麥鬚根、茶樹根、水飛薊、山楂、麥芽、桑寄生、虎杖、參三七、葛根、黃精、決明子、靈芝、玉竹、蒲黃、大蒜、冬蟲夏草、絞股蘭等，均曾報告有降血脂作用。

調整血脂藥物多需長期服用，應注意掌握好用藥劑量和副作用。正是由於其不良的副作用，使以入學用的降血脂藥物雌激素和右旋甲狀腺素被淘汰。

3.抗血小板藥物　抗血小板聚集和粘附和藥物，可防止血栓形成，可能有助於防止血管阻塞性病變和病情的發展，可用於心肌梗塞后預防複發和預防腦動脈血栓栓塞：①阿司匹林0.3g/d或用更小的劑量50mg/d，通過抑制TXA2的生成而較少影響PGI2的產生而起作用。②雙嘧達莫（dipyridamole,persantin）50mg3次/d，可使血小板內環磷酸腺苷增高，延長血小板的壽命，可減半量與阿司匹林合用。③苯磺唑酮（sulfinpyrazone）0.2g 3次/d，作用與阿司匹林類似，有報告認為可能防止冠狀動脈粥樣硬化性心臟病猝死。④噻氯匹啶（ticlopidine）250mg，2次/d，作用與潘生丁相同，同時也有類似氯貝特能穩定血小板膜的作用。⑤芬氟咪唑（fenflumizole）為咪唑類衍生物，TXA2合成酶抑製劑，50mg 2次/d。

4.其他尚有一些蛋白多糖製劑如硫酸軟骨素A和C（1.5g 3次/d）、冠心舒（20mg 3次/d）等，通過調整動脈壁的蛋白多糖結構而起治療作用。

（三）手術治療

包括對狹窄或閉塞血管，特別是冠狀動脈、主動脈、腎動脈和四肢動脈施行再通、重建或旁路移植等外科手術，也可用帶氣囊心導管進行的經腔血管改形術、經腔激光再通、經腔粥樣硬化斑塊旋切或旋磨、經腔血管改形術後放置支架等介入性治療。此外，對藥物治療無效的高膽固醇血症，國外有施行迴腸旁路手術或血漿交換法治療，但費用昂貴或兼有後遺症。

【病因學】

本病病因未完全明瞭，目前認為本病是多種因素作用於不同環節所引起，這些因素稱為易患因素或危險因素。主要有：①年齡：多見於40歲以上的中老年人。49歲以後進展較快，但青壯年亦可有早期病變。②性別：男性多見，男女比例為2∶1，女性常見於絕經期之後。③高脂血症：血總膽固醇、低密度脂蛋白（LDL）、甘油三酯、極低密度脂蛋白（VLDL）、載脂蛋白B100、脂蛋白（α）（Lp（α））增高，高密度脂蛋白（HDL）、載脂蛋白AⅠ和AⅡ降低，均屬易患因素。④高血壓：冠狀動脈粥樣硬化病人60%～70%有高血壓，高血壓病人患冠狀動脈粥樣硬化者較血壓正常人高4倍，且無論收縮壓抑舒張壓增高都重要。⑤吸煙：吸煙增加冠狀動脈粥樣硬化的發病率和病死率達2～6倍，且與每日吸煙支數呈正比。⑥糖尿病：糖尿病病人動脈粥樣硬化的發病率較無糖尿病患高2倍，冠狀動脈粥樣硬化病人中糖耐量減退者頗常見。

較次要的有：①職業：從事體力活動少、腦力活動緊張、經常有緊迫感的工作較易患本病。②飲食：常進食較高的熱量，較多的動脈性脂肪、膽固醇、糖和鹽者易患本病，西方的飲食方式是致病的重要因素。③肥胖：超標準體重的肥胖者易患本病，體重迅速增加者尤其如此。④A型性格：進取心和競爭性強、工作專心而休息不抓緊、性情急躁、強制自己為成就而奮鬥者易患本病。⑤微量元素攝入：鉻、錳、鋅、釩、硒不足，鉛、鎘、鈷過多為危險因素。⑥遺傳：家族中有在較年輕患本病者，其近親得病的機會可5倍於無這種情況的家族。有認為本病屬多基因遺傳性心血管病。常染色體顯性遺傳所致的家族性高脂血症，常是本病的易患因素，而作為本病易患因素的高血壓和糖尿病也有遺傳的影響。其他尚有缺氧、抗原-抗體複合物的作用、維生素C缺乏、動脈壁內酶的活性降低等能增加血管通透性的因素，維生素A、E缺少，鐵貯存增多，也被認為易致本病。近年有認為巨細胞病毒感染也可能與本病有關。

半個世紀以來，本病在歐美髮病率逐漸明顯地增高，至60年代末成為流行性常見病，且在有些國家和地區，由冠狀動脈粥樣硬化引起的心臟病已成為人群中首位的死亡因素。70年代以後，由於注意採取預防措施，本病發病率有下降趨勢。以往本病在我國不多見，近年來由於人民保健事業的發展，許多疾病得到控制，人民平均期望壽命增長，生活水平提高，本病相對和絕對地增多，現已躍居於人口死亡的主要原因之列。

【發病機理】

本病發病機理未完全闡明，近年研究雖有進展，但目前仍然是以多種學說或假說從不同角度來闡述。

（一）脂質浸潤學說　認為本病的九一與脂質代謝失常密切相關，其本質是動脈壁對從血漿侵入的脂質的反應。本病的主要病理變化是動脈壁出現樓板樣斑塊，而膽固醇和膽固醇酯則是構成粥樣斑塊的主要成分。雖然動脈壁也能合成膽固醇和其他脂質，但近年來對動脈壁和內皮細胞的生理和病理研究以及對粥樣硬化病變的組織化學和免疫化學檢查的結果，證實粥樣斑塊中的脂質主要來自血漿。血漿中的膽固醇、甘油三酯和磷脂等是與載脂蛋白結合成脂蛋白而溶解、運轉的。LDL含膽固醇和膽固醇酯最多，VLDL含甘油三酯最多，HDL含蛋白最多，血漿中增高的脂質即以LDL和VLDL或經動脈內膜表面脂蛋白脂酶的作用而分解成殘片的形式從下述途徑侵入動脈壁：①內皮細胞直接吞飲；②透過內皮細胞間隙；③經由內皮細胞的LDL受體；④通過受損后通透性增加的內皮細胞；⑤通過因內皮細胞缺失而直接暴露在血流的內膜下組織。脂蛋白進到中膜后，堆積在平滑肌細胞間、膠原和彈力纖維上，引起平滑肌細胞增生，平滑肌細胞和來自血液的單核細胞吞噬大量脂質成為泡沫細胞；脂蛋白又降解而釋出膽固醇、膽固醇酯、甘油三酯和其他脂質，LDL還與動脈壁的蛋白多糖結合產生不溶性沉澱，都能刺激纖維組織增生。所有這些合在一起就形成粥樣斑塊。

脂蛋白中的HDL可將膽固醇送到肝臟分解、抑制細胞攝入LDL和抑制平滑肌細胞的增生，因而被認為有抗動脈粥樣硬化的作用。脂質經過氧化作用而產生的脂質過氧化物，有細胞毒性，損傷細胞膜，促進動脈粥樣硬化的形成。

（二）血栓形成和血小板聚集學說　前者認為本病開始於局部凝血機制亢進，動脈內膜表面血栓形成，以後血栓被增生的內皮細胞所覆蓋而併入動脈壁，血栓中的血小板和白細胞崩解而釋出脂質和其他活性物質，逐漸形成粥樣斑塊。後者認為本病開始於動脈內膜損傷，血小板活化因子（PAF）增多，血小板在該處粘附繼而聚集，隨後發生纖維蛋白沉積，形成微血栓。血小板聚集后釋出一些活性物質。其中血栓烷A2（thromboxane A2，TXA2）能對抗血管壁合成的前列環素（prostacycline，PGI2）所具有的使血小板解聚和血管擴張的作用，而促進血小板進一步聚集和血管收縮；血小板源生長因子（platelet derived growth factor）可刺激平滑肌的細胞增生、收縮並向內膜游移；5-羥色胺和纖維母細胞生長因子（fibroblast growth factor）可刺激纖維母細胞、平滑肌細胞和內皮細胞增生，腎上腺素和二磷酸腺苷可促使血小板進一步聚集：第Ⅷ因子使血小板進一步粘附；血小板第4因子（platelet factor4）可使血管收縮；纖溶酶原激活劑抑制物（PAI）使血栓的溶解受到抑制。這些物質使內皮細胞進一步損傷，從而導致LDL、纖維蛋白原進入內膜和內膜下；使單核細胞聚集於內膜，發展成為泡沫細胞；使平滑肌細胞增生，移入內膜，吞噬脂質；並使內皮細胞增殖。都有利於粥樣硬化的形成。

（三）損傷反應學說　認為粥樣斑塊的形成是動脈對內膜損傷的反應。動脈內膜損傷可表現為內膜功能紊亂如內膜滲透過增加，表面容易形成血栓。也可表現為內膜的完整性受到破壞。長期高脂血症，由於血壓增高、動脈分支的特定角度和走向、血管局部狹窄等引起的血流動力學改變所產生的湍流、剪切應力，以及由於糖尿病、吸煙、細菌、病毒、毒素、免疫性因子和血管活性物質如兒茶酚胺、5-羥色胺、組織胺、激肽、內皮素、血管緊張素等的長期反覆作用；都足以損傷內膜或引起功能變化，有利於脂質的沉積和血小板的粘附和聚集，而形成粥樣硬化。

（四）單克隆學說　亦即單元性繁殖學說。認為動脈粥樣硬化的每一個病灶都來源於一個單一平滑肌細胞的增殖，這個細胞是以後增生成許多細胞的始祖。在一些因子如血小板源生長因子、內皮細胞源生長因子、單核細胞源生長因子、LDL，可能還有病毒的作用下不斷增殖并吞噬脂質，因而類似於良性腫瘤，並形成動脈粥樣硬化。雖然通過葡萄糖-6-磷酸脫氫酶（G6PD）同工酶的測定，發現絕大多數病變動脈壁纖維斑塊中只含有一種G6PD同工酶，顯示纖維斑塊的單克隆特性。但也有認為病變的單酶表現型並不一定意味著此病變的起源是克隆性的，也有可能來源於含有同一同工酶的多個細胞，然而由於不斷重複的細胞死亡和生長，使測定結果顯示單酶表現型。事實上將粥樣斑塊內的平滑肌細胞進行培養，還未顯示出這些細胞會像腫瘤一樣無限增殖。

（五）其他　與發病有關的其他機理尚有神經、內分泌的變化，動脈壁基質內酸性蛋白多糖質和量的改變（硫酸皮膚素增多，而硫酸軟骨素A和C減少），動脈壁酶活性的降低等。這些情況可通過影響血管運動、脂質代謝、血管壁的合成代謝等而有利於粥樣硬化病變的形成。

【病理改變】

動脈粥樣硬化的病理變化主要累及體循環系統的大型彈力型動脈（如主動脈）和中型肌彈力型動脈（以冠狀動脈和腦動脈罹患最多，肢體各動脈、腎動脈和腸系膜動脈次之，脾動脈亦可受累），而肺循環動脈極少受累。病變分佈多為數個組織和器官同時受累，但有時亦可集中在某一器官的動脈，而其他動脈則正常。最早出現病變的部位多在主動脈後壁及肋間動脈開口等血管分支處；這些部位血壓較高，管壁承受血流的衝擊力較大，因而病變也較明顯。

正常動脈壁由內壁、中膜和外膜三層構成（圖1）。內膜由單層內皮細胞、結締組織和有孔的內彈力板組成，在內皮細胞和彈力板之間（也稱內皮下層），除結締組織外，尚有平滑肌細胞和基質（包括酸性蛋白多糖、可溶性蛋白、脂質、葡萄糖和電解質等）。兒童時期平滑肌細胞極其少見，隨年齡的增長內膜平滑肌細胞及基質成份逐漸積聚。在肌彈力型動脈中，中膜幾乎全由斜行的平滑肌細胞構成，並有數量不定的膠原、彈力纖維和糖蛋白等環繞平滑肌細胞，其形態一般不隨年齡而改變。外膜包含纖維母細胞，此外尚有膠原、糖蛋白，並夾雜平滑肌細胞。外膜與中膜間還分隔著一層不連續的外彈力板。發生動脈粥樣硬化時，動脈壁出現脂質條紋、纖維斑塊和複合病變三種類型的變化。

【臨床表現】

本病發展過程，可分為四期

1.無癥狀期或隱匿期　其過程長短不一，包括從較早的病理變化開始，直到動脈粥樣硬化已經形成，但尚無器官或組織受累的臨床表現。

2.缺血期　癥狀由於血管狹窄、器官缺血而產生。

3.壞死期　由於血管內血栓形成或管腔閉塞而產生器官組織壞死的癥狀。

4.硬化期　長期缺血，器官組織硬化（纖維化）和萎縮而引起癥狀。

不少病人不經過壞死期而進入硬化期，而在硬化期的病人也可重新發生缺血期的表現。

按受累動脈部位的不同，本病有下列類別：①主動脈及其主要分枝粥樣硬化；②冠狀動脈粥樣硬化；③腦動脈粥樣硬化；④腎動脈粥樣硬化；⑤腸系膜動脈粥樣硬化；⑥四肢動脈粥樣硬化等。

臨床表現主要是有關器官受累后出現的病象。

（一）一般表現　腦力與體力衰退，觸診體表動脈如顳動脈、橈動脈、肱動脈等可發現變寬、變長、紆曲和變硬。

（二）主動脈粥樣硬化　大多數無特異性癥狀。叩診時可發現胸骨柄後主動脈濁音區增寬；主動脈瓣區第二心音亢進而帶金屬音調，並有收縮期雜音。收縮期血壓升高，脈壓增寬，橈動脈觸診可類似促脈。X線檢查可見主動脈結向左上方凸出，主動脈擴張與扭曲，有時可見片狀或弧狀的斑塊內鈣質沉著影。

主動脈粥樣硬化還可形成主動脈瘤，以發生在腎動脈開口以下的腹主動脈處為最多見，其次是主動脈弓和降主動脈。腹主動脈瘤多因體檢時查見腹部有搏動性塊腫而發現，腹壁上相應部位可聽到雜音，股動脈搏動可減弱。胸主動脈瘤可引起胸痛、氣急、吞咽困難、咯血、聲帶因喉返神經受壓而麻痹、氣管移位或阻塞、上腔靜脈和肺動脈受壓等表現。X線檢查可見主動脈的相應部位增大；主動脈造影可顯示出梭形或囊樣的動脈瘤。二維超聲顯像、電腦化X線斷層顯像、磁共振斷層顯像可顯示瘤樣主動脈擴張。主動脈瘤一旦破裂，可迅速致命。動脈粥樣硬化也可形成夾層動脈瘤，但較少見。

（三）冠狀動脈粥樣硬化　可引起心絞痛、心肌梗塞以及心肌纖維化等，將在下節詳述。

（四）腦動脈粥樣硬化　腦缺血可引起眩暈、頭痛與昏厥等癥狀。腦動脈血栓形成或破裂出血時引起腦血管意外，有頭痛、眩暈、嘔吐、意識突然喪失、肢體、癱瘓、偏盲或失語等表現（詳見「急性腦血管病」）。腦萎縮時引起痴獃，有精神變態，行動失常，智力及記憶力減退以至性格完全變化等癥狀（參見「腦動脈硬化伴發的精神障礙」）。

（五）腎動脈粥樣硬化　臨床上並不多見，可引起頑固性高血壓，年在55歲以上而突然發生高血壓者，應考慮本病的可能。如有腎動脈血栓形成，可引起腎區疼痛、尿閉以及發熱等。

（六）腸系膜動脈粥樣硬化　可能引起消化不良、腸道張力減低、便秘與腹痛等癥狀。血栓形成時，有劇烈腹痛、腹脹和發熱。腸壁壞死時，可引起便血、麻痹性腸梗阻以及休克等癥狀。

（七）四肢動脈粥樣硬化　以下肢較為多見尤其是腿部動脈，由於血供障礙而引起下肢發涼、麻木和間歇性跛行，即行走時發生腓腸肌麻木、疼痛以至痙攣，休息后消失，再走時又出現；嚴重者可有持續性疼痛，下肢動脈尤其是足背動脈搏動減弱或消失。動脈管腔如完全閉塞時可產生壞疽（參見「閉塞性動脈硬化」）。

【輔助檢查】

本病尚缺乏敏感而又特異性的早期實驗室診斷方法。病人多有脂代謝失常，主要表現為血總膽固醇增高、LDL膽固醇增高、HDL膽固醇降低、血甘油三酯增高、血β脂蛋白增高、載脂蛋白B增高、載脂蛋白A降低、脂蛋白（α）增高、脂蛋白電泳圖形異常，90%以上的病人表現為Ⅱ或Ⅳ型高脂蛋白血症。血液流變學檢查往往示血粘滯度增高。血小板活性可增高。X線檢查除前述主動脈粥樣硬化的表現外，選擇性或電子計算機數字減影動脈造影可顯示冠狀動脈、腦動脈、腎動脈、腸系膜動脈和四肢動脈粥樣硬化所造成的管腔狹窄或動脈瘤病變，以及病變的所在部位、範圍和程度，有助於確定外科治療的適應症和選擇施行手術的方式。多普勒超聲檢查，有助於判斷四肢動脈和腎動脈的血流情況。肢體電阻抗圖、腦電阻抗圖以及腦電圖、腦X線、電腦化X線或磁共振斷層顯象有助於判斷四肢和腦動脈的功能情況以及腦組織的病變情況。放射性核素檢查有助於了解腦、心、腎組織的血供情況，超聲心動圖檢查、心電圖檢查及其負荷試驗所示的特徵性變化有助於診斷冠狀動脈粥樣硬化。血管內超聲和血管鏡檢查則是直接從動脈腔內觀察粥樣硬化病變的方法。

【鑒別診斷】

主動脈粥樣硬化引起的主動脈變化和主動脈瘤，須與梅毒性主動脈炎和主動脈瘤以及縱隔腫瘤相鑒別；冠狀動脈粥樣硬化引起的心絞痛和心肌梗塞，須與其他冠狀動脈病變所引起者相鑒別；心肌纖維化須與其他心臟病特別是心肌病相鑒別；腦動脈粥樣硬化所引起的腦血管意外，需與其他原因引起的腦血管意外相鑒別；腎動脈粥樣硬化所引起的高血壓，須與其他原因的高血壓相鑒別；腎動脈血栓形成須與腎結石相鑒別；四肢動脈粥樣硬化所產生的癥狀，須與其他病因的動脈病變所引起者相鑒別。

【預后】

本病預后隨病變部位、程度、血管狹窄發展速度、受累器官受損情況和有無併發症而不同。腦、心、腎的動脈病變而發生腦血管意外、心肌梗塞或腎功能衰竭者，預后不佳。

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