遇到高黏血症怎麼辦?三氧療法幫你解決!

高黏血症臨床上又稱高黏滯血症,其主要是由於血液凝血因子含量升高,繼而導致血液黏稠度增加,血流緩慢,易誘發血栓的形成和動脈粥樣硬化,是一種以血液流變學參數異常為診斷方法的臨床病理綜合症。

通俗地講,是由於血液中紅細胞聚集成串,喪失應有的間隙和距離,或者血液中紅細胞在通過微小毛細血管時的彎曲變形能力下降,使血液的粘稠度增加,循環阻力增大,微循環血流不暢所致。

法國生理學家泊肅葉在1842年研究發表了影響血管中血液流動的定律:不可壓縮的粘性流體沿水平圓管作層流時,通過的流量與加在管道兩端的壓強差成正比,與圓管的半徑的四次方成正比,與圓管的長度成反比。

從泊肅葉定律我們可以看到,血液中血液粘度和脂質含量是構成血管外周阻力的重要影響因素,血流阻力與血液粘度成正比。

Advertisements

血液粘滯度增高,增加心臟負擔,使血壓升高。當紅細胞數量增加時,如若血紅蛋白攜氧能力較弱,就會造成紅細胞活性低,紅細胞和血小板聚集性增強,變形能力降低,進而增高血液粘度程度,引起高黏血症。

引起高粘血症的原因:

①細胞濃度過高:血液中的細胞數量相對增多。例如老年人體內水分相對減少,血液中的水含量也減少,那麼血細胞的比例就會相對增大,由於血液中的液體成分減少,固體成分增多,血液中的粘度就自然升高了。

②血液粘度增高:血液中除了紅細胞以外,還有許多血漿蛋白,如球蛋白、纖維蛋白原等。這些大分子蛋白質增多時 常與紅細胞粘合成網格,增加了血液流動的阻力,導致血液粘度增高。

③血細胞的聚集性增高:血液中的細胞應該是單個執行功能,而不是積聚在一起的。當紅細胞或血小板的結構出現某種異常時 ,紅細胞和血小板就會積聚到一起,就會阻塞血管,形成血栓。

Advertisements

④血細胞的變形性減弱:人體內的毛細血管是很細的,最小的血管只能允許一個血細胞通過,而且血細胞在通過小血管時還要改變形狀,以利通過,當血細胞的變形能力減弱時,通過小血管時很困難,影響血流速度,因而使血粘度增高。

⑤血脂異常:由於血液是全身循環的,所以血液中脂質含量過高時,可以使血液的自身粘度改變。另外,增高的血脂可抑制纖維蛋白溶解,使血液粘度稠度更加增高。

血液粘稠度危害:

隨著人們飲食結構發生改變,高黏血症的也越來越多的出現。那高黏血症會給我們帶來什麼樣的影響呢?這樣的比喻可以讓你更好地理解。

讓我們把血管假想成馬路,血液則是馬路上的車流,血液的黏度增高就好像路上汽車太多,汽車開不快了,堵車就出現了。同樣道理,血液的流動速度也會減慢,全身各組織器官得到的氧氣和營養就會減少,影響組織器官的新陳代謝。

當血液黏度增高時,由於血液流速減慢,血液中脂質便沉積在血管內壁,造成各種器官(尤其是大腦)的供血不足,從而導致心肌缺血、血栓、肢體血管栓塞等嚴重後果。

據統計,目前我國生活在城市中的老年人(60歲以上),至少有30%以上患有高黏滯血症。目前國內外針對高黏血症主要以藥物手段為主,或聯合激光治療、外科手術治療、基因治療及血液凈化等方式,雖然有一定的治療效果,但均存在不同程度的不良反應。而醫用三氧大自血療法的出現,為高黏血症的治療提供了一種全新的途徑。

保山市第二人民醫院的楊曉娟、丁翠萍醫生在《中外醫學研究》上發表的文章,為廣大醫生認識了解三氧療法治療高黏血症提供了優質的臨床案例分析:

樣本分類:

將醫院2014年7月-2015年7月接收的高黏血症患者75例作為本次研究的觀察對象,通過隨機分組的方法分組(37例) 和對照組(38例),所有患者均予以醫用三氧大自血治療。對兩組患者臨床治療有效率情況進行對比分析。

方法:

所有患者均予以醫用三氧大自血治療,具體:患者平卧位,採用特製密閉一次性血液採集器採集外周靜脈血120ml,並向采血袋內加入枸櫞酸鈉抗凝劑,採用50 ml空針取等量、30~ 50μg/ml 醫用三氧注入采血袋內,並將其緩慢混勻(3~5 min),血液顏色變成鮮紅色后10~15 min將自體血液回輸至體內,每隔1 d治療1次,1個療程10次。

觀察指標及療效判定標準:

觀察兩組患者治療效果情況。顯效:經過治療后,患者的血黏度從輕度或中度降至正常範圍之內,且患者的頭痛、失眠及腰背部疼痛等癥狀均消失;有效:經過治療後患者血黏度從重度增高降至輕、中度增高,且臨床癥狀消失;無效:經過治療後患者的血黏度未見明顯改善,或增加,且患者的臨床癥狀未見好轉。總有效率=(顯效+有效)例數/總例數×100%。

兩組患者治療效果比較:

結果:在臨床治療效果方面,觀察組治療總有效率(97.3%)比對照組總有效率(78.9%)高,差異有統計學意義(P<0.05),具體結果見表1。

討論:

隨著高黏血症發生率的逐漸增加,其治療已經成為人們關注的重點,三氧即臭氧,是氧的同素異構體,由3個氧構架成的一種氣體,其具有較強的抗炎、鎮痛作用,且具有較強的氧化作用。

當其和血液、組織液及淋巴液、尿液等接觸時即可產生氧原子和過氧化氫,而這兩種物質具有較強的氧化性,且後者可激活機體自身免疫系統,繼而引發一系列化學反應,最終可誘導干擾素、白細胞介素及腫瘤壞死因子等。

血液通過三氧處理后,紅細胞膜發生輕微過氧反應,繼而增強細胞膜的通透性和可塑性,進一步改善組織氧的運輸及利用,繼而增強組織及氣管內的氧供。且隨著膜表面負電荷增加,血沉降低,繼而有利於血流流變和抗栓,大大降低血漿黏度。

三氧大自血療法的作用機理

1.提高紅細胞代謝,提高三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸甘油(DGP)水平,提高紅細胞的攜氧能力;

2.改善紅細胞表面極性和紅細胞脆性,提高紅細胞通過毛細血管的能力;

3.降低氧合血紅蛋白的結合程度,氧解離曲線右移,有利於氧從血液中向組織的釋放,改善微循環障礙;

4.合適濃度的醫用臭氧能夠降低血小板的誘導聚集,促進血栓的解體;

5.降血脂、血糖、降低血液粘稠度、改變血液流動方式,增強血液流動性;

6.改善血管舒張作用,改善血管壁彈性。

針對高黏血症患者,採用醫用三氧大自血療法治療,效果和明顯提高,有利於患者疾病的快速恢復,應在臨床大力推廣應用。

Advertisements

你可能會喜歡