動脈粥樣硬化形成的幾種假說

動脈粥樣硬化是心腦血管疾病的病理基礎。
那麼，它是如何形成的，現階段有以下幾種假說：

內皮細胞損傷學說:認為內皮細胞的局限性損傷是形成動脈粥樣硬化過程的開端, 然後血小板和移動的單核細胞被吸引到損害部位, 並粘附於暴露的結締組織。血小板釋放血小板生長因促進了肌細胞向內膜移動形成斑塊。

單核細胞理論:認為是依附於內皮細胞之間的單核細胞變成了泡沫細胞和巨噬細胞, 並形成了脂肪條紋。

液體滲透假說:認為是血漿中含量高的脂質, 尤其是低密度脂蛋白膽固醇沉積在動脈壁內膜, 刺激結締組織增生的結果。高脂血症引起內皮細胞損傷甚至灶性脫落, 使內膜通透性增高, 近而使血漿脂蛋白浸入內膜引起巨噬細胞的清除反應和血管平滑肌細胞增生並形成粥樣斑塊。

致突變學說:此學說認為動脈粥樣硬化斑塊內平滑肌細胞為單克隆性的, 即一個突變的SMC產生子代細胞遷入內膜, 分裂, 增生形成斑塊。引起突變的原因可能是化學致突變物質或病毒等。

受體缺陷學說:低密度脂蛋白被細胞攝取的量取決於膜上的低密度脂蛋白受體數目的多少, 細胞的低密度脂蛋白受體數目依細胞對膽固醇的需要而增減, 以保證細胞不致攝入過多的膽固醇。隨著巨噬細胞, 內皮細胞和平滑肌細胞內堆積的脂質增多, 超過了細胞的清除能力時, 大量膽固醇積集於細胞內形成泡沫細胞而致動脈粥樣硬化。