感染與蕁麻疹

陳奇權 郝飛

作者單位：第三軍醫大學西南醫院皮膚科

急性或慢性蕁麻疹的發病與感染均有較為密切的關係。涉及到的病原體包括病毒、細菌、真菌、支原體、衣原體、寄生蟲等，感染的類型包括急性感染、慢性感染、局部感染和全身性感染等。到目前為止，感染引發蕁麻疹缺乏大樣本多中心的臨床證據，其機制也不十分清晰。積極抗感染治療對緩解蕁麻疹的癥狀、縮短病程、減少複發的價值仍存在較大的爭議。本文就有關問題簡述如下

一、參與蕁麻疹發生髮展的病原體

在急性蕁麻疹發生中，金黃色葡萄球菌和鏈球菌感染是重要的致病因素。在慢性蕁麻疹發病中，幽門螺桿菌感染最受關注。兒童蕁麻疹患者中，病毒感染較為常見，柯薩奇病毒、埃可病毒及其他腸道病毒是重要的感染因子。腸道寄生蟲感染在某些特定的寄生蟲流行區可能發揮較為重要的作用。

二、感染的類型與蕁麻疹的發生

急性感染如葡萄球菌、鏈球菌局部感染通常與急性蕁麻疹關係更為密切。溶血性鏈球菌以及一些呼吸道病毒感染、腸道病毒感染、肺炎支原體感染均可在兒童中引發急性蕁麻疹。慢性感染如乙型肝炎病毒感染的急性期也可引起一過性風團形成。

慢性感染是慢性蕁麻疹發病或反覆發作的重要因素之一。幽門螺桿菌被認為是慢性細菌感染中與皮膚病密切相關的重要病原體，其與蕁麻疹關係的研究受到更多關注。慢性肝炎病毒感染也被認為與蕁麻疹的發病相關，但缺乏可信的證據證明肝炎病毒感染誘發了慢性蕁麻疹。

局灶性感染被認為在慢性蕁麻疹發病中起重要的作用。研究發現，慢性蕁麻疹患者中，32%存在鼻竇炎， 29%存在牙源性感染。

三、感染引發蕁麻疹的發生機制

1. 感染介導蕁麻疹的免疫機制：分為IgE依賴和非IgE依賴兩種。前者為病原生物作為變應原，誘導機體產生特異性IgE，通過I型變態反應誘發蕁麻疹；後者為病原生物誘發機體產生特異性IgG或活化T細胞，通過Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ型變態反應，活化肥大細胞，這種情況可能與慢性蕁麻疹發生關係密切。

2. 感染介導蕁麻疹的非免疫機制：感染介導的非免疫機制在蕁麻疹發生中佔主要作用，涉及到的機制如下：通過Toll樣受體（TLR）介導肥大細胞活化；通過引發系統性炎症反應，活化肥大細胞；直接刺激肥大細胞脫顆粒；感染后刺激機體產生抗體，並結合后形成抗原抗體複合物，活化補體，由補體介導肥大細胞脫顆粒；感染后協同其他致病因子促進肥大細胞活化。

四、感染引發蕁麻疹的臨床處理

臨床上判斷感染與蕁麻疹關係可以從年齡、蕁麻疹類型、各種感染疾病的存在情況、外周血細胞數量、病原體檢測結果等方面考慮。對於急性蕁麻疹，如果考慮病毒感染時，可以不考慮抗病毒治療；如果明確是細菌感染誘發的急性蕁麻疹，可考慮選擇針對細菌敏感的抗生素；對於慢性蕁麻疹，如果抗組胺藥物有效，即使發現有明確的慢性感染存在，也可以先不考慮抗感染治療。慢性蕁麻疹明確合併慢性感染時，出現以下情況可考慮抗生素治療：①抗組胺葯有效，停葯后很快反覆；②抗組胺葯治療抵抗，需要結合非抗組胺葯治療，甚至聯合治療無效；③自體血清皮膚試驗陽性，伴有幽門螺桿菌感染證據；④不明原因的持續反應蛋白升高，或伴降鈣素原升高；⑤局灶性感染加重與慢性蕁麻疹發作關聯密切。不同感染需要選擇不同抗菌藥物，而且規範的抗感染治療對控制蕁麻疹發作無明確作用時應放棄抗感染治療。

DOI：10.3760/cma.j.issn.0412-4030.2015.04.026

《中華皮膚科雜誌》2015，48（4）：292-294.